早期发病机制如下：一是椎间盘退行性变(特征是间盘外形变化小)，导致长入的神经纤维增多，长入到纤维环内层和髓核，诱发腰腿痛、僵硬、麻木、发凉和精神心理损害；二是局部炎性介质增多和血管增生，刺激窦椎神经末端疼痛感受器和血管壁交感神经，导致神经敏化等生理变化，轻微机械压力刺激即可出现神经冲动，诱发腰腿痛、僵硬、麻木、发凉和精神心理损害；三是由肌肉痉挛引起疼痛，恶性循环。

    椎间盘退变中期发病机制中，特征之一是椎间盘外形变化大，椎间盘退行性变波及纤维环和终板，纤维环破裂，髓核向外突出或脱出，压迫神经根、马尾神经，引起疼痛或麻木；其二是炎性介质增多，促进炎性反应，破坏椎间盘严密性，诱发腰痛和精神心理损害；其三是疼痛刺激交感和运动神经，引起血管或肌肉收缩，持续的痉挛导致疼痛，疼痛反过来又加重肌肉的痉挛，形成恶性循环。

    椎间盘退变晚期(特征是骨质增生)发病机制：其一是小关节退变导致病变节段失稳而致脊柱畸形，压迫神经组织造成损伤并导致疼痛增加；其二是炎性介质增多，促进炎性反应导致疼痛增加和精神心理损害加重；其三是由关节突关节及相邻椎间盘构成的三关节复合体退变、椎管狭窄、骨赘形成导致椎间盘及关节囊纤维化，使脊柱趋于再稳定。

    倪家骧教授总结，椎间盘退变是产生疼痛的源头 ......