微创联合手术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼(1)
[摘要]目的探讨原发性闭角型青光眼持续高眼压下行玻璃体穿刺放液术及白内障超声乳化联合房角分离的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年9月～2015年1月在我院行玻璃体穿刺放液术及白内障超声乳化联合房角分离治疗的原发性闭角型青光眼患者27例(31眼)，比较术前及术后视力、眼压、前房深度及术中、术后并发症等情况。结果术后1周有19眼(61.29%)视力得到提高，术后1个月时视力提高者为23眼(74.19%)，到术后6个月时视力提高者达到26眼(83.87%)。术后1周，28眼眼压<21mmHg，3眼≥21～30mm Hg，术后3个月，3眼眼压仍偏高者中2眼经药物治疗后眼压保持正常，1眼药物治疗效果不佳行小梁切除术，术后眼压控制良好。术后6个月，2眼在局部药物控制下眼压保持正常，29眼在无药物控制下保持正常。术前前房深度≥1/4CT者占38.7%(12/31)；术后1d，31眼前房均形成，无浅前房发生，前房深度≥1/4CT者占100%，与术前相比得到显著提到(x2=10.0833，P<0.05)。无严重并发症发生。结论微创联合手术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼，不仅可有效降低眼压，避免了视神经的不可逆性损害，还为外滤过手术保留了完整的结膜组织，是安全有效的。
[关键词]原发性闭角型青光眼；持续高眼压；玻璃体穿刺放液术；白内障超声乳化；房角分离
原发性闭角型青光(primary angle-closureglaueoma，PACG)因其对视神经及视功能的不可逆损害一直是眼科关注的重点，特别是急性发作期，往往药物不能很好控制眼压，而在高眼压情况下眼外引流手术效果较差，引起严重的术中、术后并发症的机率大大增加。如不及时治疗可能引发视神经受损，严重时造成失明。因此，眼科医生一直都在尝试和探索新的手术方式对高眼压持续的急性闭角型青光眼进行治疗，白内障超声乳化联合房角分离术治疗该病的疗效已得到认可。我科采用该方法进行持续高眼压下的原发性闭角型青光眼的治疗，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2013年9月～2015年1月我科室收治的持续高眼压下的原发性闭角型青光眼患者27例31眼作为研究对象，回顾性分析其临床资料，其中男11例15眼，女16例16眼。年龄53～77岁，平均(64.0±1.0)岁，病程1～10d，平均(3±2.31)d，所有患者均无外伤史及眼部手术史。
1.2术前检查
入院后进行常规检查，术前检测发现所有患者角膜均出现不同程度水肿，晶状体出现不同程度混浊，前房角关闭1/2周以上，瞳孔固定、散大。所有患者眼压在经药物治疗后仍波动在30～45mmHg。
1.3手术方法
术前1h快速静脉滴注20%甘露醇250mL，术前0.5h常规予术眼散瞳，20g/L利多卡因行结膜下注射麻醉，术前要用有齿镊按压角巩膜缘粗测眼压以便了解术前眼压情况，同时也便于比较，在10H位距角膜缘后4mm处做结膜瓣，垂直穿刺采用5mL注射器进行，显微镜下直视进入玻璃体内的注射器针头，轻轻取出针头，用棉棒轻轻按压穿刺口周围放出少量玻璃体，待眼压下降为Tn时停止按压，用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃体修剪干净。角膜3H位做辅助切口，11H位做3.00mm透明角膜内1mm阶梯式切口，前房注入黏弹剂，加深虹膜及扩大瞳孔，行环形撕囊，充分水分离后行标准晶状体超声乳化，完整清理晶状体核及皮质，黏弹剂撑开晶状体囊袋，将折叠型人工晶状体植入，黏弹剂吸除后，卡巴胆碱收缩瞳孔注入的同时，向房角处注入黏弹剂钝性分离房角，随后再次吸除黏弹剂，角膜切口水密，最后查看一下穿刺口周围是否还有残余的玻璃体。
1.4术后处理及随访
术后每日常规换药，同时接受药物治疗(局部糖皮质激素及抗生素眼液)，严密观察患者术后并发症发生及视力、眼压、前房深度情况，所有患者进行超过6个月随访。
1.5视力判定标准
与术前相比，视力提高≥2行视为提高；视力变化<2行视为不变；视力下降≥2行视为下降。
1.6观察指标
手术治疗前后对患者的视力情况、眼压及前房深度进行记录。
1.7统计学分析
数据通过SPSS17.0软件进行分析，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1视力
术后患者视力情况见表1，术后1周有19眼(61.29%)视力得到提高，术后1个月时视力提高者为23眼(74.19%)，到术后6个月时视力提高者达到26眼(83.87%)。
2.2眼压
术后1周，28眼眼压<21mm Hg，3眼≥21～30mmHg，经局部降眼压药治疗后眼压高者眼压得到良好控制。术后3个月，3眼眼压仍偏高者中2眼经药物治疗后眼压保持正常，1眼药物治疗效果不佳行小梁切除术，术后眼压控制良好。术后6个月，2眼在局部药物控制下眼压保持正常，29眼在无药物控制下保持正常。
2.3前房深度
术前前房深度≥1/4CT者占38.7%(12/31)；术后1d，31眼前房均形成，无浅前房发生，前房深度≥1/4CT者占100%，与术前相比得到显著提高(x2=10.0833，P<0.05)。见表2。
2.4并发症
所有患者均未出现恶性青光眼、脉络膜爆发性出血、脉络膜脱离及视网膜脱离等严重并发症。术后术眼不同程度的角膜水肿，经糖皮质激素治疗后，5天内均显著消肿。出现明显的反应性葡萄膜炎者5眼，采用糖皮质激素进行抗炎治疗，1周内均明显缓解。
3讨论
青光眼是一种以病理性眼压升高和伴有视功能损害的致盲性眼病，我国闭角型青光眼与开角型青光眼的比例为3.7：1，是世界上PACG患者最多的国家PACG常和白内障同时出现，相互影响，严重影响患者视力。闭角型青光眼的发病机制是由于眼前段解剖结构异常拥挤，导致房水的生理循环通道受阻，后房房水聚积，推挤虹膜向前贴向小梁，房角黏连，房水流出道关闭，从而导致眼压急剧升高，青光眼发作。国际上的研究说明，在亚洲人群中比较常见的引起房水生理循环受阻的机制是瞳孔阻滞，国内学者的研究也得出结论，晶状体在我国50岁以上人群中瞳孔阻滞因素导致原发性房角关闭、青光眼急性发作的机制中起到尤其重要的作用。, 百拇医药(牛静宜 金玲 刘晓红 张宏)
[关键词]原发性闭角型青光眼；持续高眼压；玻璃体穿刺放液术；白内障超声乳化；房角分离
原发性闭角型青光(primary angle-closureglaueoma，PACG)因其对视神经及视功能的不可逆损害一直是眼科关注的重点，特别是急性发作期，往往药物不能很好控制眼压，而在高眼压情况下眼外引流手术效果较差，引起严重的术中、术后并发症的机率大大增加。如不及时治疗可能引发视神经受损，严重时造成失明。因此，眼科医生一直都在尝试和探索新的手术方式对高眼压持续的急性闭角型青光眼进行治疗，白内障超声乳化联合房角分离术治疗该病的疗效已得到认可。我科采用该方法进行持续高眼压下的原发性闭角型青光眼的治疗，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2013年9月～2015年1月我科室收治的持续高眼压下的原发性闭角型青光眼患者27例31眼作为研究对象，回顾性分析其临床资料，其中男11例15眼，女16例16眼。年龄53～77岁，平均(64.0±1.0)岁，病程1～10d，平均(3±2.31)d，所有患者均无外伤史及眼部手术史。
1.2术前检查
入院后进行常规检查，术前检测发现所有患者角膜均出现不同程度水肿，晶状体出现不同程度混浊，前房角关闭1/2周以上，瞳孔固定、散大。所有患者眼压在经药物治疗后仍波动在30～45mmHg。
1.3手术方法
术前1h快速静脉滴注20%甘露醇250mL，术前0.5h常规予术眼散瞳，20g/L利多卡因行结膜下注射麻醉，术前要用有齿镊按压角巩膜缘粗测眼压以便了解术前眼压情况，同时也便于比较，在10H位距角膜缘后4mm处做结膜瓣，垂直穿刺采用5mL注射器进行，显微镜下直视进入玻璃体内的注射器针头，轻轻取出针头，用棉棒轻轻按压穿刺口周围放出少量玻璃体，待眼压下降为Tn时停止按压，用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃体修剪干净。角膜3H位做辅助切口，11H位做3.00mm透明角膜内1mm阶梯式切口，前房注入黏弹剂，加深虹膜及扩大瞳孔，行环形撕囊，充分水分离后行标准晶状体超声乳化，完整清理晶状体核及皮质，黏弹剂撑开晶状体囊袋，将折叠型人工晶状体植入，黏弹剂吸除后，卡巴胆碱收缩瞳孔注入的同时，向房角处注入黏弹剂钝性分离房角，随后再次吸除黏弹剂，角膜切口水密，最后查看一下穿刺口周围是否还有残余的玻璃体。
1.4术后处理及随访
术后每日常规换药，同时接受药物治疗(局部糖皮质激素及抗生素眼液)，严密观察患者术后并发症发生及视力、眼压、前房深度情况，所有患者进行超过6个月随访。
1.5视力判定标准
与术前相比，视力提高≥2行视为提高；视力变化<2行视为不变；视力下降≥2行视为下降。
1.6观察指标
手术治疗前后对患者的视力情况、眼压及前房深度进行记录。
1.7统计学分析
数据通过SPSS17.0软件进行分析，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1视力
术后患者视力情况见表1，术后1周有19眼(61.29%)视力得到提高，术后1个月时视力提高者为23眼(74.19%)，到术后6个月时视力提高者达到26眼(83.87%)。
2.2眼压
术后1周，28眼眼压<21mm Hg，3眼≥21～30mmHg，经局部降眼压药治疗后眼压高者眼压得到良好控制。术后3个月，3眼眼压仍偏高者中2眼经药物治疗后眼压保持正常，1眼药物治疗效果不佳行小梁切除术，术后眼压控制良好。术后6个月，2眼在局部药物控制下眼压保持正常，29眼在无药物控制下保持正常。
2.3前房深度
术前前房深度≥1/4CT者占38.7%(12/31)；术后1d，31眼前房均形成，无浅前房发生，前房深度≥1/4CT者占100%，与术前相比得到显著提高(x2=10.0833，P<0.05)。见表2。
2.4并发症
所有患者均未出现恶性青光眼、脉络膜爆发性出血、脉络膜脱离及视网膜脱离等严重并发症。术后术眼不同程度的角膜水肿，经糖皮质激素治疗后，5天内均显著消肿。出现明显的反应性葡萄膜炎者5眼，采用糖皮质激素进行抗炎治疗，1周内均明显缓解。
3讨论
青光眼是一种以病理性眼压升高和伴有视功能损害的致盲性眼病，我国闭角型青光眼与开角型青光眼的比例为3.7：1，是世界上PACG患者最多的国家PACG常和白内障同时出现，相互影响，严重影响患者视力。闭角型青光眼的发病机制是由于眼前段解剖结构异常拥挤，导致房水的生理循环通道受阻，后房房水聚积，推挤虹膜向前贴向小梁，房角黏连，房水流出道关闭，从而导致眼压急剧升高，青光眼发作。国际上的研究说明，在亚洲人群中比较常见的引起房水生理循环受阻的机制是瞳孔阻滞，国内学者的研究也得出结论，晶状体在我国50岁以上人群中瞳孔阻滞因素导致原发性房角关闭、青光眼急性发作的机制中起到尤其重要的作用。, 百拇医药(牛静宜 金玲 刘晓红 张宏)