无创正压通气治疗应用于重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭抢救的疗效观察
[摘要]目的 探讨应用无创正压通气治疗重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法 选择33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为观察组，选择我院同期收治的重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者32例为对照组，对照组在常规治疗基础上予持续正压通气治疗，观察组在常规治疗基础上予无创正压通气治疗，比较两组患者疗效。结果治疗后两组SBP、DBP、HR、呼吸、PaC02、TEL等指标均较治疗前降低，Pa02、PH值、LVEF、Sv升高，且观察组各指标优于对照组，两组组内与组间差异均显著(P<0.05)。结论 无创正压通气治疗可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命体征、缺氧症状，血气指标及心功能。
[关键词]无创正压通气；重度急性左心衰；Ⅱ型呼吸衰竭
[中图分类号]R563.8；R541.6 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616(2016)12-179-03
重度急性左心衰是急诊科常见的一种危重症，常伴发不同程度的呼吸衰竭，具有病情凶险、临床症状重及死亡率高等特点。强心、利尿、扩血管等常规治疗可在一定程度上缓解患者缺氧症状，但疗效欠佳，部分患者仍需呼吸机辅助治疗。无创正压通气是临床上广泛应用的呼吸支持治疗方法，可有效改善低氧血症、CO潴留及心功能。我院对33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗，现总结如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析我院2013年1月～2016年1月收治的65例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，根据治疗方法不同分为观察组和对照组，观察组33例，其中男21例，女11例，年龄45～72岁，平均(64.7±8.1)岁，基础疾病：高血压心脏病10例，冠心病8例，风湿性心脏瓣膜病5例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。对照组32例，其中男20例，女12例，年龄46～75岁，平均(66.1±9.4)岁，基础疾病：高血压心脏病11例，冠心病8例，风湿性心脏瓣膜病3例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。纳入标准：诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准及2005年欧洲心脏病学年会急性左心衰竭诊断标准；排除肝、肾或其他脏器严重功能不全，消化道出血、低血压休克未控制，恶性肿瘤，严重低氧血症及酸中毒，免疫性疾病及长期应用激素等患者。两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法
两组患者均予强心、利尿、扩管、解痉、平喘、祛痰及维持水电解质、酸碱平衡等常规治疗，在此基础上对照组予持续正压通气治疗，应用Sav Ina呼吸机，设定c pap给氧模式，将PSV设为10cmH，O，PEEP初始设为8～12cm H2O，随后逐渐增加2cmH2O，呼吸频率设为15～20次/min；观察组予无创正压通气治疗，应用Say Ina呼吸机，设定Bipap给氧模式，将PSV设为12cmHO，PEEP初始设为10～14cmH2O，随后逐渐增加，但不能超过15cm H2O，呼吸频率设为15～20次/min。持续至临床症状缓解。
1.3观察指标
比较治疗前后两组患者血压、呼吸、脉搏等生命体征变化情况；于治疗前及治疗12h内，采集患者桡动脉血，行动脉血气分析；治疗前后行超声心电图检查，比较两组患者左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心肌作功指数(TEI)等心功能指标。
1.4统计学方法
数据用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料进行t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1治疗前后两组患者生命体征变化情况
治疗前两组患者SBP、DBP、HR及呼吸等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组SBP、DBP、HR及呼吸等指标均较治疗前降低，且观察组低于对照组，两组组内与组间差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.2治疗前后两组患者血气分析
治疗前两组患者PaO2、PaCO2、PH值等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组PaCO2、均较治疗前降低，PaO2、PH值升高，且观察组各指标优于对照组，两组组内与组间差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3治疗前后两组患者心功能指标变化情况
治疗前两组患者LVEF、SV、TEL等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组LVEF、sv较治疗前升高，TEL降低，且观察组各指标优于对照组，两组组内与组间差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。
3.讨论
急性左心衰时，患者左心功能严重受损，心脏负荷增加，导致心排血量减少，肺毛细血管通透性增加，大量液体渗入肺组织，导致通气/血流比例失调，肺气体弥散功能、肺组织顺应性及通气/换气功能降低，最终引起呼吸衰竭，出现低氧血症。而低氧血症、肺部循环阻力升高引起的左心后负荷增加，又可加重左心衰竭，两者形成恶性循环。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重，严重威胁患者生命安全，及时采取有效的抢救措施，改善患者低氧血症是降低死亡率及提高预后的关键。
传统有创机械通气辅助治疗手段，如持续正压通气等需行气管插管，增加了患者的痛苦，还可导致心脏骤停、呼吸系统炎症等并发症；无创正压通气治疗无需气管插管，具有操作简便、患者耐受性高、感染率低及可重复利用等优势，目前广泛应用于心血管疾病合并呼吸衰竭的治疗中。其治疗急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能机制分析如下：(1)使肺泡内压力、肺间质静水压及胸内压增高，使塌陷的肺泡扩张，改善肺组织液渗出状况，肺、肺间质水肿及肺组织顺应性，减少静脉回心血量，降低心肺负荷，使PaO2增加，改善患者心脏及其他脏器的供氧情况。(2)减少呼吸机的耗氧量，缓解其负荷，改善患者呼吸功能，纠正呼吸衰竭状态。
本结果显示，治疗后观察组SBP、DBP、HR、呼吸、PaCO2、PaO2、PH值、LVEF、SV、TEL等指标均优于对照组，提示无创正压通气治疗可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命体征，低氧血症，肺通气及左心功能。, 百拇医药(赖海波)
[关键词]无创正压通气；重度急性左心衰；Ⅱ型呼吸衰竭
[中图分类号]R563.8；R541.6 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616(2016)12-179-03
重度急性左心衰是急诊科常见的一种危重症，常伴发不同程度的呼吸衰竭，具有病情凶险、临床症状重及死亡率高等特点。强心、利尿、扩血管等常规治疗可在一定程度上缓解患者缺氧症状，但疗效欠佳，部分患者仍需呼吸机辅助治疗。无创正压通气是临床上广泛应用的呼吸支持治疗方法，可有效改善低氧血症、CO潴留及心功能。我院对33例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗，现总结如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析我院2013年1月～2016年1月收治的65例重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，根据治疗方法不同分为观察组和对照组，观察组33例，其中男21例，女11例，年龄45～72岁，平均(64.7±8.1)岁，基础疾病：高血压心脏病10例，冠心病8例，风湿性心脏瓣膜病5例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。对照组32例，其中男20例，女12例，年龄46～75岁，平均(66.1±9.4)岁，基础疾病：高血压心脏病11例，冠心病8例，风湿性心脏瓣膜病3例，慢性阻塞性肺疾病5例，其他5例。纳入标准：诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准及2005年欧洲心脏病学年会急性左心衰竭诊断标准；排除肝、肾或其他脏器严重功能不全，消化道出血、低血压休克未控制，恶性肿瘤，严重低氧血症及酸中毒，免疫性疾病及长期应用激素等患者。两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法
两组患者均予强心、利尿、扩管、解痉、平喘、祛痰及维持水电解质、酸碱平衡等常规治疗，在此基础上对照组予持续正压通气治疗，应用Sav Ina呼吸机，设定c pap给氧模式，将PSV设为10cmH，O，PEEP初始设为8～12cm H2O，随后逐渐增加2cmH2O，呼吸频率设为15～20次/min；观察组予无创正压通气治疗，应用Say Ina呼吸机，设定Bipap给氧模式，将PSV设为12cmHO，PEEP初始设为10～14cmH2O，随后逐渐增加，但不能超过15cm H2O，呼吸频率设为15～20次/min。持续至临床症状缓解。
1.3观察指标
比较治疗前后两组患者血压、呼吸、脉搏等生命体征变化情况；于治疗前及治疗12h内，采集患者桡动脉血，行动脉血气分析；治疗前后行超声心电图检查，比较两组患者左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心肌作功指数(TEI)等心功能指标。
1.4统计学方法
数据用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料进行t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1治疗前后两组患者生命体征变化情况
治疗前两组患者SBP、DBP、HR及呼吸等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组SBP、DBP、HR及呼吸等指标均较治疗前降低，且观察组低于对照组，两组组内与组间差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.2治疗前后两组患者血气分析
治疗前两组患者PaO2、PaCO2、PH值等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组PaCO2、均较治疗前降低，PaO2、PH值升高，且观察组各指标优于对照组，两组组内与组间差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3治疗前后两组患者心功能指标变化情况
治疗前两组患者LVEF、SV、TEL等指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组LVEF、sv较治疗前升高，TEL降低，且观察组各指标优于对照组，两组组内与组间差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。
3.讨论
急性左心衰时，患者左心功能严重受损，心脏负荷增加，导致心排血量减少，肺毛细血管通透性增加，大量液体渗入肺组织，导致通气/血流比例失调，肺气体弥散功能、肺组织顺应性及通气/换气功能降低，最终引起呼吸衰竭，出现低氧血症。而低氧血症、肺部循环阻力升高引起的左心后负荷增加，又可加重左心衰竭，两者形成恶性循环。急性左心衰竭合并Ⅱ型呼吸衰竭病情危重，严重威胁患者生命安全，及时采取有效的抢救措施，改善患者低氧血症是降低死亡率及提高预后的关键。
传统有创机械通气辅助治疗手段，如持续正压通气等需行气管插管，增加了患者的痛苦，还可导致心脏骤停、呼吸系统炎症等并发症；无创正压通气治疗无需气管插管，具有操作简便、患者耐受性高、感染率低及可重复利用等优势，目前广泛应用于心血管疾病合并呼吸衰竭的治疗中。其治疗急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能机制分析如下：(1)使肺泡内压力、肺间质静水压及胸内压增高，使塌陷的肺泡扩张，改善肺组织液渗出状况，肺、肺间质水肿及肺组织顺应性，减少静脉回心血量，降低心肺负荷，使PaO2增加，改善患者心脏及其他脏器的供氧情况。(2)减少呼吸机的耗氧量，缓解其负荷，改善患者呼吸功能，纠正呼吸衰竭状态。
本结果显示，治疗后观察组SBP、DBP、HR、呼吸、PaCO2、PaO2、PH值、LVEF、SV、TEL等指标均优于对照组，提示无创正压通气治疗可有效改善重度急性左心衰合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的生命体征，低氧血症，肺通气及左心功能。, 百拇医药(赖海波)