食源性肥胖致不孕大鼠下丘脑弓状核内GnRH的表达下调(1)
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[摘要] 目的 探讨食源性肥胖致不孕大鼠中枢性激素表达变化以及对性腺轴的影响。 方法 将100只刚断乳雌性SD大鼠分2组。正常组20只，给予普通饲料。高能饲料组80只，饲高能饲料，根据Lee's指数及阴道涂片检查筛选出肥胖不孕大鼠22只，作为实验组。检测E2、T、leptin、FSH、LH的水平；观察卵巢的形态学变化以及促性腺激素释放激素在下丘脑弓状核的表达情况。 结果 实验组较正常组大鼠血清E2、T、leptin水平明显升高，FSH、LH水平明显降低；下丘脑弓状核GnRH表达明显减弱；实验组大鼠卵巢体积明显减小，卵巢中未见接近成熟的卵泡及黄体。 结论 肥胖导致大鼠的神经内分泌代谢紊乱，致使下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。
[关键词]促性腺激素释放激素；肥胖；不孕；大鼠；雌性
[中图分类号] R-332 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2013)04-24-03
不孕症是常见的妇产科疾病之一，大约影响到至少10%～15%的育龄夫妇，是全球性的健康问题，影响着婚姻、家庭及社会等各方面。多种原因可以导致女性不孕症，其中首要的病因诊断为卵巢排卵障碍，约占25%～30%[1]。排卵障碍是很多内分泌疾病的共同表现。近年来流行病学研究证实肥胖也可能导致生殖内分泌功能失调。那么肥胖前后调节生殖的神经内分泌是如何发生改变的？卵巢的形态学结构是否会发生变化？目前研究甚少。本研究通过建立食源性肥胖大鼠模型，明确下丘脑弓状核生殖因子的表达、内分泌的变化及卵巢的形态学变化，从而探究肥胖与不孕之间的关系。
1 材料与方法
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