治疗慢性心力衰竭的现代模式及进展
 |
| 第1页 |
参见附件。
【关键词】慢性心力衰竭；现代模式；进展
1慢性心力衰竭治疗发展史40~60年代治疗慢性心力衰竭主要采取心肾模式:洋地黄、利尿剂；70~80年代转为心循环模式：主要是在强心、利尿基础上，使用血管扩张剂，减轻前后负荷，改善血流动力学，同时试用儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类药物(如多巴酚丁胺和氨力农等)；90年代以来，随着循证医学的发展，产生了心力衰竭治疗的新模式-神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物有：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ABB)和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等。
2对心力衰竭发生机制的研究进展(细胞凋亡-探索疾病的根源)
2.1慢性心力衰竭发生发展基本机制的概念变化目前，认为疾病的发展由血流动力学和神经的应激引起，这两种应激都能导致原癌基因的表达。如果原癌基因的表达持续存在，则会发生慢性心力衰竭，在成人慢性心力衰竭心脏中细胞虽然进入细胞周期，但已经发生终末分化，不继续分化，通过凋亡的特殊生物学途径死亡。细胞凋亡的另一触发机制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺血、激素和细胞因子等。
2.2慢性心力衰竭时室壁张力升高等因素可刺激到自由基的产生，而内源性抗氧化活性的降低，又影响氧自由基的清除，氧自由基可诱发心律失常，诱导心肌细胞生长及凋亡相关的基因表达，刺激成纤维细胞的增殖，最终引起心室重构和心力衰竭的进展。
2.3心脏肾上腺能张力的增加主要通过3个途径使心脏受损(1)肾上腺能受体脱敏现象，包括在循环需要增加时(如运动时)心肌收缩力不相应增加。(2)儿茶酚胺对心肌的直接伤害作用，如使血管痉挛，心肌细胞内钙超载及细胞内功能性大分子合成减少，而造成心肌细胞坏死等。(3)儿茶酚胺引起心肌细胞的凋亡与心室重构。
3慢性心力衰竭治疗的最新共识基于上述循证医学和基础研究进展，创立了以调控神经内分泌紊乱为基础的新的心力衰竭治疗模式 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。