【关键词】 椎间盘退行性病变；炎症

    DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.12.096

    椎间盘退行性病变的过程包含了一系列的级联反应， 包括：结构性破坏事件；中枢性椎间盘内的细胞营养物质供应正常下降；随后产生的细胞废弃物的逐渐积累和细胞外基质分子的逐渐降解[1-4]。这些事件使得椎间盘内的微环境逐渐呈酸性， 从而进一步危害到细胞的生存能力。在退行性椎间盘病变中， 不同的原因对退行性椎间盘病变起到了促进作用， 例如终板的钙化现象可导致正常的营养供应路线遭到破坏， 过度的机械性负荷、患者遗传易感性、不健康的生活习惯、组织衰老和脊椎感染都可以促进退行性椎间盘病变的发展。假设不考虑这些原因， 炎症也可作为椎间盘退行性病变中无所不在的参与者， 并且炎症与腰背痛之间的联系是非常清楚的。但是炎症是否触发免疫细胞产生聚集反应至椎间盘并且免疫细胞是否与炎症反应相关， 还未有明确的结论。

    一个关于椎间盘炎症反应的假设为椎间盘炎症其依赖于外源性因素， 例如结晶体和细胞外基质(ECM)分解产物， 二者能够诱导炎症反应， 并焦磷酸钙的结晶沉积物， 具有镁磷钙结石特征的立方体微观结构和羟基磷灰石在退行性的椎间盘标本中已经被观察到[5-9]。在关节软骨中， 结晶区域表明胶原蛋白、钙结合蛋白、核心蛋白聚糖和大分子蛋白聚糖的含量与数量发生改变 ......