血尿酸与2型糖尿病患者下肢血管病变的关系(2)
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2.1 各组间临床指标检测结果 各组年龄、性别、SBP等差异均无统计学意义。PAD组及NPAD组患者FBG、HOMA-IR、Fins、BUA明显高于NC组，而ABI明显低于NC组(P<0.05或P<0.01)。PAD组WHR 明显高于NC组(P<0.05)。PAD组FBG、HOMA-IR、Fins、BUA高于NPAD组，而ABI、明显低于NC组(P<0.01) (表1)。
2.2 Pearson相关分析 T2DM患者ABI与WHR、BUA、FBG和HOMA-IR呈负相关 (r=0.220、0.369、0.281、0.347， P<0.01或 <0.05)。
2.3 多元逐步同归分析 在T2DM患者，以ABI为因变量，以年龄、SBP、BMI、WHR、FBG、Fins、HOMA-IR、BUA等为自变量进行多元逐步回归分析，结果显示HOMA-IR和BUA为影响T2DM患者ABI的独立相关因素，回归方程 YABI=6.275+0.335XHOMA-IR+0.356XBUA。
3 讨论
尿酸是人体内嘌呤类化合物代谢的最终产物。血尿酸水平取决于尿酸的产生和排泄之间的动态平衡。当尿酸生成增多和尿酸排泄减少时均可导致血中尿酸盐浓度增高，形成高尿酸血症。近年来研究表明高尿酸血症是引起动脉粥样硬化的独立危险因素[1-2]，并且与2型糖尿病大血管病变的发生、发展具有相关性[3-4]。下肢血管病变是T2DM患者常见的大血管并发症，是引起下肢血管闭塞，导致截肢的主要原因。然而，尿酸与T2DM发生下肢血管病变的关系尚不明确。
本研究作者对T2DM合并下肢血管病变组和对照组的年龄、性别、WHR、空腹血糖、尿酸等进行比较，结果显示合并下肢血管病变组BUA明显高于单纯T2DM组及健康对照组， 提示高尿酸血症在T2DM下肢血管病变的发生发展中具有重要作用。进一步研究发现T2DM患者ABI与BUA呈负相关，BUA是影响T2DM患者ABI的独立相关因素之一。踝肱指数(ABI)是踝部动脉与桡动脉收缩压的比值，是诊断外周动脉疾病的可靠指标，能有效反映下肢血压与血管状态[5]。这些进一步提示BUA参与了T2DM下肢血管病变的发生和发展。
本研究还发现合并下肢血管病变组HOMA-IR明显高于单纯T2DM组及健康对照组，相关分析显示ABI与WHR、FBG和HOMA-IR呈负相关，HOMA-IR是影响T2DM患者ABI的独立相关因素之一。提示T2DM下肢血管病变的发生发展与胰岛素抵抗具有密切关系。先前Vuofinen[6]研究发现BUA浓度与胰岛素抵抗有着非常密切的关系。Mandan[7]等研究也认为高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，它是一个与胰岛素抵抗密切相关的独立因素，甚至可以作为一种评价胰岛素抵抗的标志物。提示胰岛素抵抗是联系高尿酸血症和T2DM下肢血管病变的一个重要纽带，血尿酸可能通过增加糖尿病患者胰岛素抵抗，从而引起或加重下肢血管病变的发生。在胰岛素抵抗状态下，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少，脂蛋白酶活性降低，使游离的脂肪酸及甘油三酯升高，胰岛素活性减低，代偿性胰岛素分泌增加，引起儿茶酚胺、生长激素和皮质醇增高，加速脂肪分解，脂肪酸增加，促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞等导致动脉硬化发生[8]，但其具体机制有待进一步阐明。
总之，糖尿病并下肢血管病变患者BUA水平的改变，预示BUA与糖尿病下肢血管病变的发生和发展密切相关，同时是糖尿病大血管并发症的新的预测因子，进一步的研究尚需开展，以期在临床工作中早期诊断及预防糖尿病大血管并发症的发生发展。
参 考 文 献
[1] Kawamoto R, Tomita H, Oka Y, et al. Relationship between serum uric acid concentration，metabolic syndrome and carotid atherosclerosis. Intern Med, 2006, 45(9):605-614.
[2] Nieto FJ, Iribarren C, Gross MD, et al.Uric acid and serum antioxidant capacity, a reaction to atherosclerosis. Atherosclerosis, 2000, 148(1):131-139 ......
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