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编号:12133890
非酒精性脂肪性肝病临床特点分析(2)
http://www.100md.com 2011年8月25日 侯海燕
    参见附件(12kb)。

     3.2 有研究表明,高血压、2型糖尿病、血脂异常、肥胖与NAFLD密切相关,是发生NAFLD的重要危险因素[5-7]。NAFLD的发病机制与胰岛素抵抗(IR),氧化应激和脂质过氧化损伤有关[8]。现认为NAFLD也是MS的重要组成部分[9],是MS的肝脏表现,胰岛素抵抗(IR)是MS的中心环节[10],是其发病的基础,各组分之间相互影响,相互促进,互为因果。

    NAFLD与高血压关系:NAFLD组高血压发病率高达42.7%,尤以DBP升高显著,部分高血压患者存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症使体内交感神经系统兴奋性增加、心输出量增加、血管收缩;肾脏重吸收钠增加;血管内皮细胞分泌舒血管物质NO减少,血管收缩,促进及加重高血压[9]。

    NAFLD与2型糖尿病关系:NAFLD组2型糖尿病发病率12.4%,空腹血糖显著升高,与糖尿病增加NAFLD患者胰岛素抵抗的效应有关,这种效应的增加是协同效应[11],当胰岛β内分泌细胞功能缺陷时,血糖升高;高胰岛素血症增加并促进肝脏摄取FFA增多,TG合成增多;胰岛素抑制外周脂肪分解作用减弱,脂蛋白酯酶活性下降使TG分解减少,故引起肝脏脂肪沉积。

    NAFLD与血脂异常的关系:NAFLD组血脂异常发病率69.7%,TG、TC、LDL-c明显升高,这与高TG血症时体内增多的FFA干扰胰岛素与受体结合,使胰岛素作用减弱并伴有IR有关。IR导致体内脂质代谢发生紊乱,游离脂肪酸增多,极低密度脂蛋白合成不足,分解减少,TG在肝内过度沉积;HDL-c明显下降,HDL-c减少后血清脂肪运至肝内代谢障碍,导致其抗动脉粥样硬化作用减弱。

    NAFLD与肥胖及MS的伴发率也明显高于对照组,分别达到56.2%、38.2%,体质量指数明显升高,尤其是腹型肥胖者腹内脂肪分解形成的FFA直接进入肝脏门静脉;肥胖也可加重胰岛素抵抗,导致葡萄糖在周围组织的利用下降,肝脏利用葡萄糖和脂肪酸为原料,合成的TG超出转出,在肝内大量沉积;肥胖者体内脂蛋白酯酶活性下降,TG清除减少,导致高TG血症[9]。

    综上所述,NAFLD发病率较高,与MS及其相关组分的关系密切,是导致脂肪肝形成的危险因素。大多数NAFLD是可恢复的疾病,早期诊断后通过加强健康教育、生活方式干预、合理降压、科学减肥、调节血脂异常、降血糖等综合治疗措施,改善体内代谢紊乱,降低危险因素从而有效预防和治疗NAFLD,改善病情的发生和进展。

    参考文献

    [1] 姚光弼,范上达,廖家杰.临床肝脏病学.上海:上海科技出版社,2004:570-580.

    [2] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南.中华肝病杂志(电子版) ......

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