溃疡性结肠炎62例临床分析
【摘要】 目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)的治疗和内镜下诊断。方法 回顾性分析本科收治的62例溃疡性结肠炎患者的临床资料,进行综合分析和总结。结果 本组62例患者内镜下表现为31例粘膜呈弥漫性充血水肿、颗粒状,16例粘膜附有血性分泌物及假性息肉形成,15例粘膜呈多发性浅溃疡;完全缓解43例(69.35%),有效17例(27.42%),无效2例(3.22%)。结论 分析UC临床特点及配合肠镜检查和病理活检,能更好的提高溃疡性结肠炎的正确诊断率,给予患者及时有效的对症治疗,提高其生活质量。
【关键词】 溃疡性结肠炎;结肠镜检查;临床分析
溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的结肠慢性非特异性炎症性疾病,临床上多呈反复发作的慢性病程,病变主要累及结肠粘膜及粘膜下层,范围多自远端结肠开始,可逆行向近端发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布[1]。其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易感性的人群,使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤所致。本科对近年来收治的UC患者给予有效的治疗,取得满意效果,现将治疗体会报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 2007年4月至2009年6月本科收治溃疡性结肠炎患者62例,男39例,女23例,年龄23～72岁,平均年龄(38.7±5.4)岁,其中初发型11例,慢性持续性36例,慢性复发型10例,暴发型5例;所有患者根据临床症状、内镜表现、影像学和病理学结果确诊,均符合成都会议标准[2]。
1.2 临床表现 主要症状有持续或反复发作的腹泻、腹痛、粘液脓血便、发热、里急后重等,可伴有多种肠外表现,如外周关节炎、结节性红斑、口腔复发性溃疡、周围血管病变、肺部病变、皮肤病变、眼病、肝胆疾病。
1.3 结肠镜检查 ①病变呈连续性、弥漫性分布,病变多从直肠开始逆行向上扩展,病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡,粘膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着,或粘膜粗糙,呈细颗粒状;②慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。
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1.4 钡剂灌肠检查 ①粘膜粗乱或颗粒样改变;②多发性浅溃疡,肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损;③结肠袋消失,肠壁变硬,肠管短缩,变细,可呈铅管状。
1.5 病理学检查 活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿;慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。
1.6 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效标准 根据中华医学会消化学会2000年重庆会议标准:①完全缓解:临床症状消失,结肠镜检查发现粘膜大致正常;②有效:临床症状基本消失,结肠镜检查发现粘膜轻度炎症或假息肉形成;③无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。
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2.2 肠镜检查结果 62例患者内镜下表现为31例粘膜呈弥漫性充血水肿、颗粒状,16例粘膜附有血性分泌物及假性息肉形成,15例粘膜呈多发性浅溃疡。
2.3 病理学检查结果 本组所有患者均表现为浅表溃疡、隐窝脓肿及杯状细胞减少,固有膜内淋巴、浆细胞和单核细胞为主的弥漫性炎症细胞浸润。
2.4 治疗 62例UC患者中单用柳氮磺吡啶/5-氨基水杨酸(SASP/5-ASA)者32例,SASP/5-ASA+激素者10例,激素+免疫抑制剂者13例,SASP/5-ASA+激素+免疫抑制剂者7例。其中完全缓解43例(69.35%),有效17例(27.42%),无效2例(3.22%)。
3 讨论
溃疡性结肠炎(UC)病变主要局限于结肠黏膜,以溃疡为主,多累及直肠和远端结肠,也可向近端发展甚至累及全结肠,病情反复,迁延难愈,以初发型及慢性复发型较多见,暴发型较罕见。本病的病因和发病机制虽然尚未完全清楚,但是已知肠粘膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用,同时环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌的参与下,启动了肠道免疫和非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程。
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氨基水杨酸类制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂是众所周知的IBD治疗三大类药物,临床治疗上基本以使用氨基水杨酸类、激素类及免疫抑制剂为主。对于UC的治疗,目前强调以内科治疗为主的综合治疗、心理治疗、营养治疗和个体化治疗原则,UC的药物治疗以柳氮磺吡啶/5-氨基水杨酸(SASP/5-ASA)、皮质类固醇(CS)为首选。对于轻中度UC,无论诱导缓解或维持缓解,氨基水杨酸类药物效果肯定,为首选的一线药物,其中SASP一直是治疗UC的常用药物,SASP到结肠后被肠内细菌偶氮还原酶裂解为5-氨基水杨酸(5-ASA)和磺胺吡啶(SP),前者为有效治疗部分,后者为引起副反应的主要因素,UC诱导缓解时SASP的用量为4～6 g/d,采用SASP进行局部灌肠治疗时,为提高灌肠疗效,要求灌肠前排空大便,灌肠时取头低臀高位,能使病变部位的局部药物浓度提高,并维持较长时间。同时5-氨基水杨酸制剂与柳氮磺吡啶相比同样有效,在其治疗的60%左右的患者中,病情明显改善,其不良反应发生率较低,新型的5-ASA制剂治疗UC,减少了SP的副作用,治疗效果比SASP更好。由于本病病程漫长,病情反复,严重影响患者身心健康,其治疗失败的主要原因是由于未应用免疫抑制剂或合并其他严重疾病。因此,在UC做出诊断前,必须排出各种有明确病因的慢性结肠炎症,仔细分析其临床特点及结合电子肠镜检查和病理活检,能更好的提高溃疡性结肠炎的正确诊断率,以便给予更及时有效的对症治疗,促进其早日康复,提高生活质量。
参 考 文 献
[1] 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2005,5:407.
[2] 中华医学会消化病学分会.对炎症性肠病诊断治疗规范的建议.中华消化杂志,2001,21(4):236-237., 百拇医药(刘堃)
【关键词】 溃疡性结肠炎;结肠镜检查;临床分析
溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的结肠慢性非特异性炎症性疾病,临床上多呈反复发作的慢性病程,病变主要累及结肠粘膜及粘膜下层,范围多自远端结肠开始,可逆行向近端发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布[1]。其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易感性的人群,使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤所致。本科对近年来收治的UC患者给予有效的治疗,取得满意效果,现将治疗体会报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 2007年4月至2009年6月本科收治溃疡性结肠炎患者62例,男39例,女23例,年龄23～72岁,平均年龄(38.7±5.4)岁,其中初发型11例,慢性持续性36例,慢性复发型10例,暴发型5例;所有患者根据临床症状、内镜表现、影像学和病理学结果确诊,均符合成都会议标准[2]。
1.2 临床表现 主要症状有持续或反复发作的腹泻、腹痛、粘液脓血便、发热、里急后重等,可伴有多种肠外表现,如外周关节炎、结节性红斑、口腔复发性溃疡、周围血管病变、肺部病变、皮肤病变、眼病、肝胆疾病。
1.3 结肠镜检查 ①病变呈连续性、弥漫性分布,病变多从直肠开始逆行向上扩展,病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡,粘膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着,或粘膜粗糙,呈细颗粒状;②慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。
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1.4 钡剂灌肠检查 ①粘膜粗乱或颗粒样改变;②多发性浅溃疡,肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损;③结肠袋消失,肠壁变硬,肠管短缩,变细,可呈铅管状。
1.5 病理学检查 活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿;慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。
1.6 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效标准 根据中华医学会消化学会2000年重庆会议标准:①完全缓解:临床症状消失,结肠镜检查发现粘膜大致正常;②有效:临床症状基本消失,结肠镜检查发现粘膜轻度炎症或假息肉形成;③无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。
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2.2 肠镜检查结果 62例患者内镜下表现为31例粘膜呈弥漫性充血水肿、颗粒状,16例粘膜附有血性分泌物及假性息肉形成,15例粘膜呈多发性浅溃疡。
2.3 病理学检查结果 本组所有患者均表现为浅表溃疡、隐窝脓肿及杯状细胞减少,固有膜内淋巴、浆细胞和单核细胞为主的弥漫性炎症细胞浸润。
2.4 治疗 62例UC患者中单用柳氮磺吡啶/5-氨基水杨酸(SASP/5-ASA)者32例,SASP/5-ASA+激素者10例,激素+免疫抑制剂者13例,SASP/5-ASA+激素+免疫抑制剂者7例。其中完全缓解43例(69.35%),有效17例(27.42%),无效2例(3.22%)。
3 讨论
溃疡性结肠炎(UC)病变主要局限于结肠黏膜,以溃疡为主,多累及直肠和远端结肠,也可向近端发展甚至累及全结肠,病情反复,迁延难愈,以初发型及慢性复发型较多见,暴发型较罕见。本病的病因和发病机制虽然尚未完全清楚,但是已知肠粘膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用,同时环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌的参与下,启动了肠道免疫和非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程。
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氨基水杨酸类制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂是众所周知的IBD治疗三大类药物,临床治疗上基本以使用氨基水杨酸类、激素类及免疫抑制剂为主。对于UC的治疗,目前强调以内科治疗为主的综合治疗、心理治疗、营养治疗和个体化治疗原则,UC的药物治疗以柳氮磺吡啶/5-氨基水杨酸(SASP/5-ASA)、皮质类固醇(CS)为首选。对于轻中度UC,无论诱导缓解或维持缓解,氨基水杨酸类药物效果肯定,为首选的一线药物,其中SASP一直是治疗UC的常用药物,SASP到结肠后被肠内细菌偶氮还原酶裂解为5-氨基水杨酸(5-ASA)和磺胺吡啶(SP),前者为有效治疗部分,后者为引起副反应的主要因素,UC诱导缓解时SASP的用量为4～6 g/d,采用SASP进行局部灌肠治疗时,为提高灌肠疗效,要求灌肠前排空大便,灌肠时取头低臀高位,能使病变部位的局部药物浓度提高,并维持较长时间。同时5-氨基水杨酸制剂与柳氮磺吡啶相比同样有效,在其治疗的60%左右的患者中,病情明显改善,其不良反应发生率较低,新型的5-ASA制剂治疗UC,减少了SP的副作用,治疗效果比SASP更好。由于本病病程漫长,病情反复,严重影响患者身心健康,其治疗失败的主要原因是由于未应用免疫抑制剂或合并其他严重疾病。因此,在UC做出诊断前,必须排出各种有明确病因的慢性结肠炎症,仔细分析其临床特点及结合电子肠镜检查和病理活检,能更好的提高溃疡性结肠炎的正确诊断率,以便给予更及时有效的对症治疗,促进其早日康复,提高生活质量。
参 考 文 献
[1] 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2005,5:407.
[2] 中华医学会消化病学分会.对炎症性肠病诊断治疗规范的建议.中华消化杂志,2001,21(4):236-237., 百拇医药(刘堃)