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编号:13194032
CXC趋化因子配体16与冠心病关系的研究进展(1)
http://www.100md.com 2010年3月25日 《中国实用医药》2010年第9期
     在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制学说中,除了已被人们接受的脂质浸润学说和损伤反应学说外,炎症反应的作用也逐渐被人们所认识。炎症反应贯穿于粥样硬化斑块的形成、演变以及破裂的整个病理过程。炎症细胞与血管内环境中的细胞、细胞因子、炎症介质等的相互作用极其复杂,而趋化因子则是联系炎症与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的枢纽。CXC趋化因子配体16(CXCL16/SR-PSOX)是一种具有结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用的趋化因子,同时也是清道夫受体家族成员之一。近年来,国内外学者在其与冠心病关系方面研究甚多,争议也较多,现就其目前的研究进展作一综述。

    1 CXCL16概述

    血管壁上的几乎所有细胞如平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞都有表达CXCL16,尤其是在已存在AS斑块内膜上的脂质负荷的巨噬细胞中表达极为丰富[1]。CXC趋化因子受体6(CXCR6)是其唯一受体,主要在CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、NKT细胞、树突状细胞中表达[2]。CXCL16在人体内有两种存在形式,即跨膜结合型和分泌型。不同形式的CXCL16生物学作用不同而又相互关联:以分泌型存在时,主要作为CD8+T细胞的趋化诱导剂;以跨膜结合型存在时,通过它的趋化因子活性区参与活化T淋巴细胞与血管内皮细胞之间的识别和粘附,促进大量的特异性炎症细胞浸润。金属蛋白水解酶10(a disintegrin and metalloprotease 10,ADAM-10)是两种形式转化的关键因素,跨膜结合型CXCL16被ADAM-10水解后脱落形成分泌型CXCL16,分布于外周血中 ......
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