支气管肺发育不良与胱抑素C的关系探讨(1)
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【摘要】 目的 主要探讨胱抑素C与支气管肺发育不良的关系。方法 收集自2006年1月至2009年1月1日经本院新生儿科诊断为支气管肺发育不良的住院患者30例,对照组为胎龄、性别相匹配、同期在新生儿科诊治患者30例。抽取支气管肺发育不良及对照组全血3 ml,分离血清,标本搜集完整后一起用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定胱抑素C,数据资料用t检验分析。结果 支气管肺发育不良组30例Cystatin C平均值为1.69 mg/L,对照组30例,平均值为1.98 mg/L,两组比较P<0.01。结论 支气管肺发育不良中, CysC具有保护作用,半胱氨酸蛋白酶与其抑制物CysC之间否处于失衡状态,最终促发肺上皮细胞的凋亡,从而导致肺泡发育障碍。
【关键词】 支气管肺发育不良;半胱氨酸蛋白酶;胱抑素C
The discussion of relationship between Bronchopulmonary dysplasia and Cystatin C
ZHANG Fei-tong,CUI QI-liang,LIANG Shu-wen.
Dept. of Neonatology,Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College,Guangzhou 510150,China
【Abstract】 Objective To explore the relationship between Bronchopulmonary dysplasia and Cystatin C relationship.Methods Collected 30 cases of patients from January 2006.1 to 2009.1, who diagnosed as neonatology bronchopulmonary dysplasia by our hospital.The control group composed by 30 cases of patients,the age and sex are matched,in the same period,in the neonatal diagnosis and treatment.To draw whole blood 3 ml from Bronchopulmonary dysplasia and the control group in, separated serum,after the complete specimens collected,used PETIA determinate the cystatin C.Data analysis using t test.Results 30 cases of Bronchopulmonary dysplasia, Cystatin C average of 1.69 mg / L, 30 cases of control group, Cystatin C average of 1.98 mg/L, comparing the two groups P<0.01.Conclusion In the Bronchopulmonary dysplasia, Cystatin C plays a protective role, Cysteine protease and its inhibitor CysC are not in the balance, eventually cause apoptosis in lung epithelial cells,and lead to alveolar dysplasia.
【Key words】 Bronchopulmonary dysplasia;Cysteine protease;Cystatin C
支气管肺发育不良(BPD)是一种慢性肺疾病(CLD),通常发生于罹患肺透明膜病(HMD)、接受氧气、机械通气治疗的早产儿。组织蛋白酶及凋亡效应分子半胱氨酸蛋白酶(Caspase)家族与支气管肺发育不良关系密切。Cystatin C是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族2中的一员。本文主要探讨Cystatin C与支气管肺发育不良的关系。
1 资料与方法
1.1 病例选择 收集自2006年1月至2009年1月1日经本院新生儿科诊断为支气管肺发育不良的住院患者30例,男19例,女11例,胎龄27～31周,母亲合并妊娠高血压综合征12例,胎膜早破9例,妊娠合并糖尿病3例。对照组:随机选择与观察组患者胎龄、性别相匹配、同期在新生儿科诊治患者30例,其中男19例,女11例,胎龄27～31周。
1.2 标本收集 抽取支气管肺发育不良及对照组全血3 ml,分离血清,标本搜集完整后一起用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定胱抑素C。本实验由广州医学院生物化学实验室,检测使用日立公司生产的7170A全自动生化分析仪,检测试剂、标准品均由北京九强公司提供。
1.3 统计学方法 统计学方法用Excel 2003建库,SPSS 11.5软件包进行统计分析。各组数据用x±s表示,资料用t检验,检验水准α=0.05。
2 结果
支气管肺发育不良组30例,Cystatin C平均值为1.69 mg/L,对照组30例,平均值为1.98 mg/L,两组比较P<0.01(见表1)。
3 讨论
细胞凋亡除了参与正常的肺生长发育外,在支气管肺发育不良中也检测到。临床资料表明,与正常新生儿比较,BPD患儿I期时肺细胞凋亡活性低,而在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ 期的肺泡和支气管上皮细胞凋亡发生率增加[1]。近年来,半胱氨酸蛋白酶家族已成为当今研究细胞凋亡信号通路的中心环节。高氧诱导的早产鼠慢性肺疾病模型,3 d后肺上皮细胞的凋亡数量开始增加,继之持续上升,21 d达高峰。肺组织半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA水平与肺上皮细胞的凋亡呈指数明显的正相关。该结果提示高氧可能通过诱导肺组织半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA的过度表达,最终促发肺上皮细胞的凋亡,从而导致肺泡发育障碍[2]。未成熟肺暴露在高氧环境中,极易造成氧的毒性作用导致肺损伤。正常情况下机体氧自由基产生和抗氧化酶的清除能力处于平衡状态,当暴露于高氧环境时,机体大量产生自由基,超过机体正常抗氧化系统的清除能力,从而导致急性肺损伤。因此氧自由基对早产儿未发育成熟肺的损伤是发生BPD的另一个重要原因。在众多非酶抗氧化剂中,有证据表明谷胱甘肽是最有效的。谷胱甘肽通过释放谷胱甘肽过氧化物酶清除氧自由基,对抗氧自由基对肺组织的损伤[3]。
在溶酶体内,组织蛋白酶B首先合成为38kDa的无活性的酶原形式,然后释放至胞浆。在病理状态下,各种原因所致的细胞损伤(如病原微生物、炎症因子、氧化应激等),膜稳定性降低、通透性增高甚至破裂,组织蛋白酶可渗透到胞浆或组织间隙。降解细胞成分和细胞间质成分,包括层粘素、胶原纤维Ⅳ、纤维连接素等。目前已有证据表明,组织蛋白酶B通过促凋亡蛋白Bid触发线粒体释放细胞色素C,间接激活半胱氨酸蛋白酶家族成员引发凋亡,并认为Bid是组织蛋白酶B介导细胞凋亡的关键调节剂[4]。
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