AECA与CRP在妊娠高血压疾病发病中的表达及意义(2)
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1989年Roberts[5]等首先提出妊娠期高血压疾病的病理生理变化的核心是内皮细胞功能紊乱与障碍。Rodgers等[6]在子痫前期患者产前血清加入人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein cell,HUVEC)培养基中,发现HUVEC发生相应的改变,首次提出子痫前期患者血清中含有一种或一些“细胞毒性因子”是导致妊娠期高血压疾病时血管内皮细胞功能障碍的原因。
目前对妊娠期高血压疾病普遍的观点是血管内皮损伤致血管内皮细胞的联接破坏,使血管内蛋白和液体外渗,激活凝血系统造成DIC,并释放血管活性因子,增加血管收缩因子生成与释放,减少血管舒张因子的生成与释放,使血管活性因子失衡并致收缩血管的因子占有优势。Aamamoto等[7]在AECA与SLE孕妇产前子痫的研究上,认为AECA的出现与先兆子痫有关,AECA阳性血清对培养基Esc的细胞毒性引起,先兆子痫患者的内皮损伤发挥了作用。
从AECA的致病作用来看,AECA除可与Esc上的抗原直接作用,引起血管内皮的损伤外,还主要通过简介免疫炎症的方式引起致病性。AECA可促进白细胞对Esc的细胞毒性作用,以及抗体依赖性细胞毒性作用[8]。据遗传动物模型提供的证据:AECA上调Esc对粘附分子的表达(E-selectin,胞内粘附分子-1和血管粘附分子-1),依次诱导Esc分泌细胞因子、趋化因子,引起白细胞对Esc的聚集和粘附造成Esc损伤。据以往的研究表明,AECA的出现多伴随有白细胞介素、TNF等表达水平的升高,从而推测炎症介质诱导血管内皮细胞产生新的表面抗原,遭受AECA的攻击而致病。可据此推测妊高症的发病与AECA存在着一定的相关性。
AECA的确切致病机制尚未完全明了,作为炎症急性相蛋白,CRP的水平在急性炎症和损伤后浓度可迅速上升。资料中发现CRP与AECA水平及PIH不相关,P>0.05。对诊断PIH的临床价值意义不大,提示AECA在妊娠期高血压疾病与系统性脉管炎的致病机制方面可能存在不同。而且,血管内皮损伤也不是妊娠期高血压疾病特有的变化,就目前所得到的结果,只能说明它是妊娠期高血压疾病发生、发展过程中的一个重要环节,而不是妊娠期高血压疾病发生的根本原因,其确切机制尚待深入研究。
参 考 文 献
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