盐酸氨溴索与灯盏花素治疗COPD并肺源性心脏病急性期疗效观察
【摘要】 目的 探讨盐酸氨溴索与灯盏花素治疗COPD并肺源性心脏病急性期的疗效。方法 选择82例COPD并肺源性心脏病急性期的患者，随机分为治疗组和对照组各45例，两组患者根据药物敏感试验选择有效的抗生素，强心利尿、镇咳祛痰、低流量持续吸氧、维持水电解质平衡等常规治疗。治疗组在上述治疗的基础上，加用灯盏花素注射液40 mg，1次/d，盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d;两组疗程均为10 d。观察疗效及治疗前后血液黏度、红细胞压积等相关指标变化。结果 两组患者的临床疗效差异有统计学意义(P[1]。本院使用灯盏花素和盐酸氨溴索治疗COPD并肺源性心脏病急性期疗效观察，取得了明显的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象：选择2004年1月至2007年12月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病患者，均符合慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)2006年版和中华医学会呼吸病学会2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2-3]COPD急性期诊断标准所有患者亦符合1980年全国第三次肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。病例排除标准为有下列情况之一者：有肺性脑病或有严重的Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸频率>40次/min，感染性休克或血压≤90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，高热体温>39.5℃，近3个月有出血性疾病者。随机分为治疗组40例、对照组42例；治疗组：男27例，女13例；年龄53~80岁，平均(68.7±10.5)岁，平均病程(15.3±7.8)年；合并症：冠心病8例，右下肺炎3例,双侧肺炎5例,左下肺炎2例；急性加重时间0~2 d 13例，3~5 d 18例，6~7 d 9例，平均(3.74±2.02)d；痰菌培养阳性15例(39.5%)；心功能Ⅱ级5例，心功能Ⅲ级17例，心功能Ⅳ级16例；对照组：男28例，女14例，年龄44~84岁，平均(61.2.2±9.6)岁，病程(19.6±8.7)年；合并症:冠心病12例，肺炎10例；急性加重时间1~2 d 20例，3~5 d 16例，6~7 d 6例，平均(4.42±1.25)d；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级23例，Ⅳ级15例；痰菌培养阳性19例(45.2%)。所有患者均有咳嗽、咯痰、气促/喘息及肺部干湿啰音。58例患者因天气变化(冷转暖/暖转冷)而诱发，22例为其他诱因。在性别、年龄、合并症、发作时间、主要临床表现方面，两组差异均无统计学意义,具有可比性。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 两组患者治疗前2周未用过阿司匹林、双密达莫、华法林、肝素等影响凝血因素的药物。两组患者先根据临床经验及以后根据药物敏感试验结果选择有效的抗生素，强心利尿、祛痰、持续低流量吸氧、维持水电解质平衡等常规治疗。治疗组患者在上述常规治疗的基础上，给予灯盏花素注射液40 mg加入5%葡萄糖 250 ml静脉滴注，盐酸氨溴索30 mg加入0.9%生理盐水100 ml静脉滴注,2次/d;对照组患者予酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖250 ml静脉滴注,1次/d,两组疗程均为10 d。
1.3 观察项目 密切观察全部患者咳、痰、喘、紫绀、心慌及肺部啰音、水肿等变化情况；治疗前后均进行血、尿常规，肝肾功能，血气分析、红细胞压积，X线胸片和心电图检查，对痰菌阳性者，治疗后连续痰培养3次，以判断疗效和不良反应。
1.4 疗效判定标准 显效：呼吸困难明显改善，肺部啰音明显减少或消失，水肿消退或明显减轻，心率失常消失或减轻或心率降至96次/min以下，肝脏显著缩小；有效：呼吸困难明显改善，心慌、紫绀、水肿减轻，肺部罗音减少，肝脏缩小，心率维持在97~108次/min；无效：疗程结束后上述各项指标有改善但未达到有效标准或病情加重。
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1.5 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示，年龄、病程等计量资料采用t检验，性别、总有效率等计数资料采用χ2检验.应用SPSS12.0统计软件处理数据。
2 结果
2.1 有效率 治疗组为92.5%，对照组为69.1%;显效率:治疗组为52.5%，对照组为21.4%,治疗组疗效明显好于对照组(见表1)，经统计学处理，两组差异有统计学意义(P
3 讨论
肺源性心脏病的主要病理改变是支气管黏膜炎性变、增厚、黏液腺增生、分泌亢进，出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则，肺泡组织结构破坏，导致通气/血流比例失调，形成低氧及高碳酸血症[4]。低氧可以致肺小动脉痉挛性收缩，肺循环阻力增加，引起肺动脉高压.肺源性心脏病患者的慢性缺氧，刺激红细胞生成增多，红细胞容积增高，可以 导致全血黏度增强，纤维蛋白原生成增加，红细胞表面电荷密度增加，导致血流阻力增加，流动缓慢，诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭。肺组织中富含血液凝固因子、凝血酶、多种蛋白溶解酶，参与人体的凝血过程。肺源性心脏病加重期由于长期缺氧，白细胞、巨噬细胞释放多种炎症介质IL-1、IL-8、IL-6、TNF-α等参与肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损害。胶原纤维暴露，刺激血小板黏附、聚集[5]，并且缺氧使血小板黏附、聚集和释放功能增强，这不仅导致了肺小动脉微血栓形成，还通过释放组胺、血栓素A2等血管活性物质，促进肺血管收缩、肺动脉高压的形成和发展[6]。
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灯盏花素是从云南特有的菊科植物中药-灯盏细辛(erigeron breviscapine)提取到的黄酮类化合物,其主要成分为灯盏花乙素。现代药理研究证明，灯盏花素扩张微细动脉，提高心脏功能及心脑供血,降低血液黏度，增加组织灌注量，改善微循环及代谢，清除自由基防止组织再灌注损伤，降低白细胞自发活率。适应证：脑血栓、脑出血恢复期，冠心病心绞痛、心肌梗死、高黏血症，一切缺血性及伴有严重循环障碍性疾病[7-8]。 雷开键等研究证实,灯盏花素可抑制ADP诱发的血小板聚集[9],沈志强和雷伟亚[10]研究表明，灯盏花总黄酮在体外和体内对ADP、花生四烯酸(AA)或血小板活化因子(PAF)引起的血小板聚集均有明显地抑制作用;结果揭示灯盏花总黄酮有利于防治伴随血小板聚集性增高的血栓栓塞性疾病。本文结果证实灯盏花素能使肺源性心脏病患者血液黏度明显降低，降低血红蛋白，使红细胞压积下降，从而改善了血液高凝状态，改善了肺部血液循环，间接降低了肺动脉压，改善了右心功能；慢性肺源性心脏病急性加重期主要的诱因是合并下呼吸道感染，所以我们予以盐酸氨溴索静脉滴注治疗，盐酸氨溴索具有促进粘液排除的作用及溶解分泌物的特性，可以稀化呼吸道痰液，可促进呼吸道内黏液分泌物的排除，因而显著促进排痰，改善呼吸功能，改善通气与换气功能，两药合用肺源性心脏病急性期患者的治疗发挥了较好的作用，有明显的疗效，而且灯盏花素与盐酸氨溴索合用的过程中没有明显的不良反应，值得在基层医院推广使用。
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参考文献
[1] 朱元珏.呼吸病学.人民卫生出版社,2003:971-1010.
[2] 中华医学会呼吸系数病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2007,30(1):8-17.
[3] 吉冬元,邹勇,孟庆华,等.全球慢性阻塞性肺疾病防治创议干预计划实施的依从性调查及影响因素分析.中国组织工程研究与临床康复，2005，9(32)：32.
[4] 陈颢珠.实用内科学.人民卫生出版社,2005:1547-1551.
[5] 王虹，张金风.慢性肺源性心脏病血栓前状态相关指标的临床观测.中华实用内科杂志，1999，19(5)：287.
[6] 高元明.慢性肺源性心脏病患者血小板功能的研究.中华结核和呼吸杂志，1998，21(7)：404.
[7] 吕曙华,解军波,吕归宝.灯盏细辛的研究进展.天津药学，2003,15(2):46-48.
[8] 刘宏，杨祥良，徐辉碧.灯盏花素的研究进展.中草药，2002，33(6):566-568.
[9] 雷开键,黄燮南,吴芹，等.灯盏花素对血小板聚集的效应与细胞内游离钙的关系.遵义医学院学报,2004,27(2):11-13.
[10] 沈志强，雷伟亚.灯盏花总黄酮对血小板聚集和血栓形成的影响.天然产物研究与开发，2000,12(1):22., http://www.100md.com(张柏明 沈泽贤 彭淑芬)
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象：选择2004年1月至2007年12月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病患者，均符合慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)2006年版和中华医学会呼吸病学会2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2-3]COPD急性期诊断标准所有患者亦符合1980年全国第三次肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。病例排除标准为有下列情况之一者：有肺性脑病或有严重的Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸频率>40次/min，感染性休克或血压≤90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，高热体温>39.5℃，近3个月有出血性疾病者。随机分为治疗组40例、对照组42例；治疗组：男27例，女13例；年龄53~80岁，平均(68.7±10.5)岁，平均病程(15.3±7.8)年；合并症：冠心病8例，右下肺炎3例,双侧肺炎5例,左下肺炎2例；急性加重时间0~2 d 13例，3~5 d 18例，6~7 d 9例，平均(3.74±2.02)d；痰菌培养阳性15例(39.5%)；心功能Ⅱ级5例，心功能Ⅲ级17例，心功能Ⅳ级16例；对照组：男28例，女14例，年龄44~84岁，平均(61.2.2±9.6)岁，病程(19.6±8.7)年；合并症:冠心病12例，肺炎10例；急性加重时间1~2 d 20例，3~5 d 16例，6~7 d 6例，平均(4.42±1.25)d；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级23例，Ⅳ级15例；痰菌培养阳性19例(45.2%)。所有患者均有咳嗽、咯痰、气促/喘息及肺部干湿啰音。58例患者因天气变化(冷转暖/暖转冷)而诱发，22例为其他诱因。在性别、年龄、合并症、发作时间、主要临床表现方面，两组差异均无统计学意义,具有可比性。
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1.2 治疗方法 两组患者治疗前2周未用过阿司匹林、双密达莫、华法林、肝素等影响凝血因素的药物。两组患者先根据临床经验及以后根据药物敏感试验结果选择有效的抗生素，强心利尿、祛痰、持续低流量吸氧、维持水电解质平衡等常规治疗。治疗组患者在上述常规治疗的基础上，给予灯盏花素注射液40 mg加入5%葡萄糖 250 ml静脉滴注，盐酸氨溴索30 mg加入0.9%生理盐水100 ml静脉滴注,2次/d;对照组患者予酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖250 ml静脉滴注,1次/d,两组疗程均为10 d。
1.3 观察项目 密切观察全部患者咳、痰、喘、紫绀、心慌及肺部啰音、水肿等变化情况；治疗前后均进行血、尿常规，肝肾功能，血气分析、红细胞压积，X线胸片和心电图检查，对痰菌阳性者，治疗后连续痰培养3次，以判断疗效和不良反应。
1.4 疗效判定标准 显效：呼吸困难明显改善，肺部啰音明显减少或消失，水肿消退或明显减轻，心率失常消失或减轻或心率降至96次/min以下，肝脏显著缩小；有效：呼吸困难明显改善，心慌、紫绀、水肿减轻，肺部罗音减少，肝脏缩小，心率维持在97~108次/min；无效：疗程结束后上述各项指标有改善但未达到有效标准或病情加重。
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1.5 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示，年龄、病程等计量资料采用t检验，性别、总有效率等计数资料采用χ2检验.应用SPSS12.0统计软件处理数据。
2 结果
2.1 有效率 治疗组为92.5%，对照组为69.1%;显效率:治疗组为52.5%，对照组为21.4%,治疗组疗效明显好于对照组(见表1)，经统计学处理，两组差异有统计学意义(P
3 讨论
肺源性心脏病的主要病理改变是支气管黏膜炎性变、增厚、黏液腺增生、分泌亢进，出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则，肺泡组织结构破坏，导致通气/血流比例失调，形成低氧及高碳酸血症[4]。低氧可以致肺小动脉痉挛性收缩，肺循环阻力增加，引起肺动脉高压.肺源性心脏病患者的慢性缺氧，刺激红细胞生成增多，红细胞容积增高，可以 导致全血黏度增强，纤维蛋白原生成增加，红细胞表面电荷密度增加，导致血流阻力增加，流动缓慢，诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭。肺组织中富含血液凝固因子、凝血酶、多种蛋白溶解酶，参与人体的凝血过程。肺源性心脏病加重期由于长期缺氧，白细胞、巨噬细胞释放多种炎症介质IL-1、IL-8、IL-6、TNF-α等参与肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损害。胶原纤维暴露，刺激血小板黏附、聚集[5]，并且缺氧使血小板黏附、聚集和释放功能增强，这不仅导致了肺小动脉微血栓形成，还通过释放组胺、血栓素A2等血管活性物质，促进肺血管收缩、肺动脉高压的形成和发展[6]。
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灯盏花素是从云南特有的菊科植物中药-灯盏细辛(erigeron breviscapine)提取到的黄酮类化合物,其主要成分为灯盏花乙素。现代药理研究证明，灯盏花素扩张微细动脉，提高心脏功能及心脑供血,降低血液黏度，增加组织灌注量，改善微循环及代谢，清除自由基防止组织再灌注损伤，降低白细胞自发活率。适应证：脑血栓、脑出血恢复期，冠心病心绞痛、心肌梗死、高黏血症，一切缺血性及伴有严重循环障碍性疾病[7-8]。 雷开键等研究证实,灯盏花素可抑制ADP诱发的血小板聚集[9],沈志强和雷伟亚[10]研究表明，灯盏花总黄酮在体外和体内对ADP、花生四烯酸(AA)或血小板活化因子(PAF)引起的血小板聚集均有明显地抑制作用;结果揭示灯盏花总黄酮有利于防治伴随血小板聚集性增高的血栓栓塞性疾病。本文结果证实灯盏花素能使肺源性心脏病患者血液黏度明显降低，降低血红蛋白，使红细胞压积下降，从而改善了血液高凝状态，改善了肺部血液循环，间接降低了肺动脉压，改善了右心功能；慢性肺源性心脏病急性加重期主要的诱因是合并下呼吸道感染，所以我们予以盐酸氨溴索静脉滴注治疗，盐酸氨溴索具有促进粘液排除的作用及溶解分泌物的特性，可以稀化呼吸道痰液，可促进呼吸道内黏液分泌物的排除，因而显著促进排痰，改善呼吸功能，改善通气与换气功能，两药合用肺源性心脏病急性期患者的治疗发挥了较好的作用，有明显的疗效，而且灯盏花素与盐酸氨溴索合用的过程中没有明显的不良反应，值得在基层医院推广使用。
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[1] 朱元珏.呼吸病学.人民卫生出版社,2003:971-1010.
[2] 中华医学会呼吸系数病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2007,30(1):8-17.
[3] 吉冬元,邹勇,孟庆华,等.全球慢性阻塞性肺疾病防治创议干预计划实施的依从性调查及影响因素分析.中国组织工程研究与临床康复，2005，9(32)：32.
[4] 陈颢珠.实用内科学.人民卫生出版社,2005:1547-1551.
[5] 王虹，张金风.慢性肺源性心脏病血栓前状态相关指标的临床观测.中华实用内科杂志，1999，19(5)：287.
[6] 高元明.慢性肺源性心脏病患者血小板功能的研究.中华结核和呼吸杂志，1998，21(7)：404.
[7] 吕曙华,解军波,吕归宝.灯盏细辛的研究进展.天津药学，2003,15(2):46-48.
[8] 刘宏，杨祥良，徐辉碧.灯盏花素的研究进展.中草药，2002，33(6):566-568.
[9] 雷开键,黄燮南,吴芹，等.灯盏花素对血小板聚集的效应与细胞内游离钙的关系.遵义医学院学报,2004,27(2):11-13.
[10] 沈志强，雷伟亚.灯盏花总黄酮对血小板聚集和血栓形成的影响.天然产物研究与开发，2000,12(1):22., http://www.100md.com(张柏明 沈泽贤 彭淑芬)