特米沙坦治疗高血压病及对血管内皮功能影响的研究
【摘要】目的观察特米沙坦对高血压病(EH)病人的疗效及内皮血管活性物质内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素II(AngII)的影响。方法对96例EH病人用特米沙坦治疗8周，观察用药前后血ET、NO、CGRP和AngII的变化。结果特米沙坦治疗EH总有效率为91.7%。特米沙坦治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P0.05)。96例病人显效71例，有效18列，无效6例，总效率92.7%。见表1。
2.2治疗前后血中AngII、ET、CGRP和NO水平的变化见表2。
2.3不良反应出现头痛、头昏5例，乏力3例，不良反应发生率8.3%，以上不良反应均能耐受，不影响治疗。
3讨论
特米沙坦是一种高度选择性血管紧张素受体(AT1)拮抗剂，可选择性的与AT1结合，阻断血管平滑肌收缩，抑制交感兴奋及醛固酮释放等生物学活性。研究证实，AngII剌激AT1受体可使细胞增生，左心室肥厚，动脉粥样硬化的新生内膜形成及肾动脉硬化，AT1受体拮抗剂特异地选择性阻滞AT1受体，从而阻滞与AT1受体有关的上述各种生理病理学效应[1]。本研究表明，特米沙坦治疗后AngII水平有所增加，可能是由于肾小球旁路上的AT1受体被阻断，这种负反馈作用被削弱，可能是导致血浆AngII水平升高的主要原因。本研究结果发现，经特米沙坦治疗后，EH病人血ET-1水平明显降低(P, 百拇医药(何月光 张富娥 罗炳辉 迟 伟 何世利)
2.2治疗前后血中AngII、ET、CGRP和NO水平的变化见表2。
2.3不良反应出现头痛、头昏5例，乏力3例，不良反应发生率8.3%，以上不良反应均能耐受，不影响治疗。
3讨论
特米沙坦是一种高度选择性血管紧张素受体(AT1)拮抗剂，可选择性的与AT1结合，阻断血管平滑肌收缩，抑制交感兴奋及醛固酮释放等生物学活性。研究证实，AngII剌激AT1受体可使细胞增生，左心室肥厚，动脉粥样硬化的新生内膜形成及肾动脉硬化，AT1受体拮抗剂特异地选择性阻滞AT1受体，从而阻滞与AT1受体有关的上述各种生理病理学效应[1]。本研究表明，特米沙坦治疗后AngII水平有所增加，可能是由于肾小球旁路上的AT1受体被阻断，这种负反馈作用被削弱，可能是导致血浆AngII水平升高的主要原因。本研究结果发现，经特米沙坦治疗后，EH病人血ET-1水平明显降低(P, 百拇医药(何月光 张富娥 罗炳辉 迟 伟 何世利)