CD100在正常皮肤、急性创面及慢性创面中的表达研究(3)
本研究采用免疫組化法研究CD100在临床急性创面、慢性创面及正常皮肤组织标本的表达。结果显示，在正常皮肤组织、急性创面以及慢性创面边缘皮肤中，CD100呈现不同的表达格局：正常皮肤组织中CD100主要表达于表皮细胞膜，真皮不表达；急性创面中表皮CD100膜表达水平与正常组织相比显著降低。有研究证实CD100分子胞外存在蛋白水解位点，金属蛋白酶ADAM17、MT1-MMP均可以水解CD100分子从细胞膜上释放出来[18-19]。细胞活化时膜型CD100易于脱落释放，形成sCD100。因此推测急性创面膜型CD100表达降低可能由于皮肤组织受损时表皮细胞活化，膜型CD100分子被蛋白酶切割而从膜表面脱落，形成sCD100，这个过程可能对创面愈合的起始发挥重要作用。而慢性创面的CD100表达特征是表皮组织低表达而真皮表达显著升高。慢性创面的病因复杂，影响因素众多，大都存在创面感染、局部血供不良、营养不良等共性因素；在分子水平，多种生长因子、细胞因子和趋化因子水平发生改变，引起创面修复停留在炎症期。推测慢性创面表皮CD100表达降低的原因可能同样是由于膜型分子的脱落释放。而CD100广泛表达于免疫细胞，并且在淋巴细胞活化后表达显著上调[20]，真皮CD100表达显著升高的原因是由于慢性创面炎性细胞浸润较多，炎性细胞表面高表达CD100，因此真皮组织CD100表达增高。本研究组利用糖尿病小鼠建立创面模型，给创面局部给予重组表达的sCD100蛋白，能够通过促进血管生成和减轻炎症反应来促进创面愈合[21]。因此推测，慢性创面表皮持续性低表达CD100，不能刺激释放sCD100致创面局部，而真皮免疫细胞高表达CD100的慢性炎症状态可能和创面难愈有关。
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本研究的局限性在于没有区分CD100表达的具体的细胞类型，且临床标本的数量较少，无法进行相关性分析，后续仍需收集更多临床标本，对CD100调节创面愈合的作用机制进行进一步深入研究。
[参考文献]
[1]Nicholas MN，Yeung J.Current Status and Future of Skin Substitutes for Chronic Wound Healing[J].J Cutan Med Surg，2017，21(1)：23-30.
[2]亓发芝.慢性难治性溃疡的治疗[J].中国美容医学，2018，27(2)：2-4.
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[8]Jere SW，Abrahamse H，Houreld NN.The JAK/STAT signaling pathway and photobiomodulation in chronic wound healing[J].Cytokine Growth Factor Rev，2017，38：73-79.
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[11]Basile JR，Afkhami T，Gutkind JS.Semaphorin 4D/plexin-B1 induces endothelial cell migration through the activation of PYK2， Src， and the phosphatidylinositol 3-kinase-Akt pathway[J].Mol Cell Biol，2005，25(16)：6889-6898., 百拇医药(刘蓓 王芳 陈琳 余州 宋雅娟 王彤 苏映军)
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本研究的局限性在于没有区分CD100表达的具体的细胞类型，且临床标本的数量较少，无法进行相关性分析，后续仍需收集更多临床标本，对CD100调节创面愈合的作用机制进行进一步深入研究。
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