抗原负载的DC—CIK联合化疗治疗晚期恶性黑色素瘤的临床研究(3)
3 讨论
晚期MM患者预后差，研究发现它的发病与免疫逃逸与免疫耐受密切相关，其中调节性T淋巴细胞与免疫逃逸最为密切。Sasada[5]等研究发现，与正常人相比，肿瘤病人外周血中调节性T淋巴细胞明显较高；Beyer M[6]等认为肿瘤患者预后情况与肿瘤患者局部调节性T淋巴细胞数量密切相关；李花等[7]的研究证实经DC诱导CIK后，解除了调节性T淋巴细胞对CIK的抑制功能，使外周血中的调节性T细胞数量减少的同时，也显著增强了杀伤肿瘤细胞的活性。而化疗也可以减少调节性T淋巴细胞的数量，从而改善机体的免疫抑制状态[8]。
DC是人体内功能强大的抗原提呈细胞，可以激活初始T淋巴细胞，引发抗原特异性的免疫应答。它的抗肿瘤机制主要由以下几点：①成熟的DC细胞能够捕获不同类型的抗原，加工处理后，通过细胞表面表达的MHC分子及表面标志白细胞分化抗原CD1分子途径，启动T细胞能力，从而抵制肿瘤的免疫逃逸[9]；②DC细胞通过分泌细胞因子和趋化因子选择性的趋化T细胞，并将趋化的T细胞定向迁徙至肿瘤部位；③在肿瘤周围，DC细胞与T细胞之间会相互产生作用 ......
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晚期MM患者预后差，研究发现它的发病与免疫逃逸与免疫耐受密切相关，其中调节性T淋巴细胞与免疫逃逸最为密切。Sasada[5]等研究发现，与正常人相比，肿瘤病人外周血中调节性T淋巴细胞明显较高；Beyer M[6]等认为肿瘤患者预后情况与肿瘤患者局部调节性T淋巴细胞数量密切相关；李花等[7]的研究证实经DC诱导CIK后，解除了调节性T淋巴细胞对CIK的抑制功能，使外周血中的调节性T细胞数量减少的同时，也显著增强了杀伤肿瘤细胞的活性。而化疗也可以减少调节性T淋巴细胞的数量，从而改善机体的免疫抑制状态[8]。
DC是人体内功能强大的抗原提呈细胞，可以激活初始T淋巴细胞，引发抗原特异性的免疫应答。它的抗肿瘤机制主要由以下几点：①成熟的DC细胞能够捕获不同类型的抗原，加工处理后，通过细胞表面表达的MHC分子及表面标志白细胞分化抗原CD1分子途径，启动T细胞能力，从而抵制肿瘤的免疫逃逸[9]；②DC细胞通过分泌细胞因子和趋化因子选择性的趋化T细胞，并将趋化的T细胞定向迁徙至肿瘤部位；③在肿瘤周围，DC细胞与T细胞之间会相互产生作用 ......
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