当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国美容医学》 > 2012年第19期 > 正文
编号:12325169
平阳霉素诱导人血管瘤内皮细胞凋亡过程中PARP—1和Cyt—C的表达及意义(3)
http://www.100md.com 2012年10月1日 葛平等
第1页

    参见附件。

     以上实验结果表明,平阳霉素诱导人血管瘤内皮细胞凋亡途径复杂,涉及多种因素,其中有线粒体凋亡相关蛋白:PARP-1及Cyt C参与。平阳霉素为治疗血管瘤的常用药物,可以在体外诱导人血管瘤内皮细胞发生凋亡,我们在实验结果中得到血管瘤内皮细胞凋亡过程中有线粒体途径参与。我们尚不知是否有其他的凋亡途径参与到血管瘤内皮细胞的凋亡。目前这方面的研究也并不完善,对于差异蛋白组中的未知蛋白的作用未能做深入研究,对这些未知蛋白在凋亡过程中发挥的作用深入研究,有助于我们深刻理解血管瘤的成因及凋亡机制,可能为血管瘤的治疗带来新的思路。

    [参考文献]

    [1]Razon MJ,Kraling BM, Mulliken JB,et al. Increased apoptosis coincides with onset of involution in infantile hemangioma[J]. Microcirculation,1998,5(2-3):189-195.

    [2]Adam-Vizi V, Chinopoulos C. Bioenergetics and the formation of mitochondrial reactive oxygen species[J].Trends Pharmacol Sci,2006,27: 639-645.

    [3]Alvarez S,Valdez LB,Zaobornyj T,et al.Oxygen dependence of mitochondrial nitric oxide synthase activity[J]. Biochem Biophys Res Commun,2003,305: 771-775.

    [4]Andreyev AY,Kushnareva YE,Starkov AA. Mitochondrial metabolism of reactive oxygen species[J]. Biochemistry (Mosc),2005,70: 200-214.

    [5]Saleh A,Srinivasula SM,Acharya S,et al.Cytochrome c and dATP-mediated oligomerization of Apaf-1 is a prerequisite for procaspase-9 activation[J]. Biol Chem,1999, 274: 17941-17945.

    [6]Hurd TR,Costa NJ,Dahm CC,et al.Glutathionylation of mitochondrial proteins[J]. Antioxid Redox Signal,2005,7: 999-1010.

    [7]Turrens JF. Mitochondrial formation of reactive oxygen species[J]. Physiol,2003,552: 335-344.

    [8]Bell EL,Klimova TA,Eisenbart J,et al. The Qo site of the mitochondrial complex III is required for the transduction of hypoxic signaling via reactive oxygen species production[J]. Cell Biol,2007,177: 1029-1036.

    [9]Barja G. Mitochondrial oxygen radical generation and leak: sites of production in states 4 and 3,organ specificity, and relation to aging and longevity[J].Bioenerg Biomembr,1999 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(4296kb)