临床上常见皮肤增生性瘢痕的挛缩影响皮肤的正常外观和功能，是皮肤整形外科后期治疗的一大难题。这种挛缩是由肌动蛋白为主要成分的微丝和细胞内游离钙离子等构成的非肌性细胞收缩系统作用的结果。在挛缩过程中，瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞(myofibroblast，MFB)分化，进而构成细胞内收缩系统，带动胞外胶原纤维位移使瘢痕发生挛缩。肌成纤维细胞胞浆内含有丰富的肌动蛋白微丝，称为平滑肌肌动蛋白a(a-SmoothMuscle Actin，a-SMA)。后来的研究发现，肌成纤维细胞是成纤维细胞在创伤愈合或挛缩过程中的一种终极表型，转型的过程中表达其特征性蛋白a-SMA。成纤维细胞的分化受到许多因素的影响，而其中TGF-β/smads通路对增生性瘢痕挛缩过程中肌成纤维细胞的分化起重要的作用。本文综述如下。

    1 TGF-β/Smads通路的组成

    TGF-β/Smads通路的特点是其受体具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性，因此又被称为受体藕联丝氨酸/苏氨酸激酶信号转导途径。转导信号分子主要有TGF-β超家族、TGF-β受体家族及其受体底物Smad蛋白家族。TGF-β是一个分泌性的多肽信号分子 ......