K S等进一步发现，T细胞活化负性调控因子BTNL2基因敲除小鼠感染PbA后存活率显著降低，并证实BTNL2在轻度恶性疟原虫感染及实验性脑疟宿主的免疫调控中均发挥重要作用[34]。此外，脑型疟病理过程与强烈的促炎反应和胶质细胞的活化有关，在PbA感染小鼠释放的调节性介质血红素可通过影响星形胶质细胞的激活进而抑制CD4+和CD8+ T淋巴细胞在脑中的病理性迁移，并可抑制小胶质细胞极化为M1表型，降低炎性因子在脑内表达水平[35]。

    2.3 单核细胞 先天免疫细胞表达特异性活化标记物是脑型疟炎症反应的特征之一。Schumak B认为Ly6C+单核细胞在实验性脑疟炎性过程有实质性作用，以CCR2特异性单克隆抗体耗竭Ly6Chi炎性单核细胞，或以Gr1特异性单克隆抗体同时耗竭Ly6Chi炎性单核细胞和Ly6G+嗜中性粒细胞可明显减轻卵白蛋白转基因PbA感染(Ovalbumin-transgenic PbA parasites，PbTg)小鼠实验性脑疟发展，同时发现CCR2单克隆抗体注射并未阻断小鼠大脑周边PbTg特异性T细胞应答，而Gr1单克隆抗体注射则显著地减少脑中T细胞浸润和CTL反应，证实Ly6Chi炎性单核细胞在减轻大脑炎症和中枢系统免疫细胞募集、阻止实验性脑疟免疫病理损伤中扮演重要的角色[36] ......