1.2 IL-10家族 在疟原虫感染期间，促炎和免疫反应之间的平衡破坏可导致严重的疟疾病理学损害。Wilson K D 等发现IL-10在疟疾感染过程中的炎症调节、神经损伤保护和下游行为学改变中发挥不可或缺的作用。与野生型小鼠相比，感染PbA的IL-10基因敲除小鼠存活率显著降低，出现严重的神经损伤和行为学改变，脑内血管IFN-γ+ T细胞和巨噬细胞黏附数明显增高，小胶质细胞活化等神经炎症反应明显，但并未出现疟原虫脑内蓄积现象[19]。IL-10细胞因子家族成员IL-22在免疫调节中发挥重要作用，研究证实IL-22基因敲除小鼠在PbA 感染早期即可导致脑疟发生，可见T细胞IFNγ分泌增高、IL-17分泌减少，树突状细胞表达的共刺激配体CD86显著上调，提示IL-22基因敲除小鼠的骨髓源树突状细胞诱导的CD8+ T细胞抗原特异性IFNγ 应答增强[20]。

    1.3 趋化因子家族 趋化因子在重要器官的募集是重症疟疾的重要因素之一，在脑型疟致死儿童脑脊髓液中可见趋化因子高表达。CXCL4、CXCL10可作为恶性疟原虫介导的脑型疟风险增加的生物标志物[21] ......