雷公藤引起的肝毒性机制复杂，其毒理学的研究尚不透彻，可能与氧化应激、肝细胞凋亡、P450酶系代谢异常和免疫性损伤有关。

    雷公藤甲素口服给予大鼠后血清ALT和AST明显升高，肝组织匀浆中丙二醛(MDA)升高、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSHPx)活性下降，Mei等[10]认为雷公藤甲素对大鼠肝脏的损伤作用是通过诱导氧化应激产生的。利用微阵列技术分析雷公藤引起小鼠肝毒性的基因表达变化情况，Chen等[11]发现雷公藤致小鼠肝毒性的机制可能与细胞过度凋亡有关。Xue X等[12]分别给予P450酶基因敲除(KO)小鼠和正常小鼠雷公藤多苷(TP)，发现KO小鼠血液和肝组织内TP含量增高，血液内未检测到单羟基代谢物，说明P450酶的缺失阻止了TP在肝脏的代谢，增加了TP在体内的生物利用度和毒性，造成肝毒性。周玲玲[13]用雷公藤复方配伍不同功效的药物，发现它们可以影响肝脏CYP450酶的含量，影响雷公藤体内(物质)的代谢过程，达到减毒的作用，侧面说明雷公藤肝毒性的产生与CYP450酶的代谢异常有关。此外，雷公藤原药或代谢产物可激发肝脏内免疫应答，引起免疫介导的肝毒性。丁虹等[14]腹腔给予小鼠雷公藤甲素后其急性肝损伤的机制与Kupffer细胞的激活 ......