脑梗死是临床常见病和多发病，具有极高的病死率和致残率，其病理机制复杂，目前临床治疗效果不理想。脑梗死后一段时间缺血区域局部血流恢复，形成再灌注损伤，与再灌注有关的急性炎症反应促进了继发性脑损害的发展[1]。研究表明，NFκB是与缺血损伤密切相关的转录因子，NFκB活化后可促进多种炎性细胞因子的表达，从而加重脑损伤。枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides，LBP)是从茄科植物枸杞的成熟果实中提取而得的一种水溶性蛋白杂多糖，具有多种药理作用[2]。最近Gao等[3]的研究表明，LBP通过调节海马神经元的凋亡和再生，从而提高脑外伤大鼠的认知能力；Yang等[4]亦报道，LBP通过保护血脑屏障对脑缺血再灌注引起的脑损伤产生保护作用，提示LBP在神经系统损伤中可能发挥重要作用。本实验采用線栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察LBP对脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。

    1材料

    11动物健康6周龄ICR小鼠，清洁级，雄性，体重20～25 g，由南通大学实验动物中心提供。

    12药物与试剂枸杞多糖(LBP ......