丹参酮ⅡA抑制主动脉瓣成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的机制(2)
[Key words] tanshinone ⅡA; tumor necrosis factor-α; valve calcification; myofibroblast; Wnt/β-catenin signal pathway; GSK-3β
doi：10.4268/cjcmm20151822
心脏瓣膜钙化并不是被动的退行性病变，而是与多种病因有关、由心脏瓣膜细胞主动调节的病理生理过程[1-2]，许多病理生理机制还未阐明，而瓣膜间质中的成肌纤维细胞在这种病理过程中起到了关键作用[3]。瓣膜间质细胞不仅维持瓣膜的正常结构和功能，在高血脂、高血压、慢性炎症等致病因素的影响下，瓣膜间质中的成肌纤维细胞可被激活并参与调节瓣膜的修复、重塑或钙化[3-4]。针对该疾病的治疗，虽然有使用他汀类药物、NO供体、二膦酸盐等研究的报道[5-6] ......
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doi：10.4268/cjcmm20151822
心脏瓣膜钙化并不是被动的退行性病变，而是与多种病因有关、由心脏瓣膜细胞主动调节的病理生理过程[1-2]，许多病理生理机制还未阐明，而瓣膜间质中的成肌纤维细胞在这种病理过程中起到了关键作用[3]。瓣膜间质细胞不仅维持瓣膜的正常结构和功能，在高血脂、高血压、慢性炎症等致病因素的影响下，瓣膜间质中的成肌纤维细胞可被激活并参与调节瓣膜的修复、重塑或钙化[3-4]。针对该疾病的治疗，虽然有使用他汀类药物、NO供体、二膦酸盐等研究的报道[5-6] ......
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