环氧合酶(COX—2)抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨(2)
2.1 自由基-炎症理论对研究疾病机制有重要的意义 在生物体内，自由基攻击生命大分子造成组织细胞的损伤，是诱发炎症、心脏病、肿瘤和机体衰老等疾病的重要起因。外来微生物入侵引发炎性细胞如单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞呼吸爆发，细胞内的酶系统如NADPH氧化酶、过氧物酶体、一氧化氮合酶、环氧合酶、脂氧化酶等不断地生成自由基如活性氧(O-·2)、NO等，除了用来杀死病原微生物外，还可作为细胞第二信使激活NF-κB诱导邻近细胞促炎细胞因子基因的表达[16]。NADPH氧化酶是膜酶，NADPH氧化酶产生的O-·2是细胞活性氧的主要来源。NF-κB除调整促炎细胞因子基因外，还调整趋化性细胞因子、黏附分子，以及炎症酶如COX-2和5-LOX等[17]。促炎细胞因子TNF-α和IL-1β是NADPH氧化酶激活的刺激因子，O-·2的生成可触发正反馈循环(图2)，促使炎症发生和持续存在，成为不同疾病发生的共同病理学基础[18]。在生物体内，自由基的“双刃剑”作用非常典型，通过自由基损伤研究胃肠道损伤、动脉粥样硬化、缺血再灌注等病理过程具有重要的意义 ......
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