RAGE介导Aβ跨越血脑屏障入脑，并且伴随着血管内皮细胞内反应性氧化物(reactive oxygen species，ROS)的生成和介导炎症反应的核转录因子-κB(NF-κB)的活化，导致细胞因子产生增加，包括肿瘤坏死因子(TNF-α)，白细胞介素(IL)1β和IL-6，单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)，以及一些白细胞黏附分子表达的增加^[17]。 RAGE还介导单核细胞运载Aβ跨越血脑屏障^[17]。在阿尔茨海默病患者和APP转基因动物模型中，RAGE 在血脑屏障上的表达显著上调，导致更多的Aβ转运入脑和沉积，这又会刺激RAGE表达增加， 从而形成恶性循环^[21]。

    LRP-1，ApoE和RAGE可能是防治阿尔茨海默病的潜在靶点[18-19，22]。增加LRP1表达可以通过：生活方式变化(如饮食，运动和环境)，药物(如他汀类药物，天然药物提取物)，以及基因治疗^[19]。开发新的治疗方法，抑制ApoE4基因在神经元中表达^[2]。针对RAGE的干预，包括RAGE抑制剂，拮抗剂，RAGE抗体，可溶性RAGE或RAGE信号抑制剂(如透膜的抗氧化剂)，可能是有前途的治疗^[22] ......