凉血化瘀方拮抗内质网应激引起的L02肝细胞凋亡作用及机制研究(3)
经ERS途径引发的肝细胞凋亡是一个非常复杂的过程，很多凋亡因子都参与其中，GRP78是内质网腔中含量最丰富的分子伴侣，也是目前公认的 ERS标志物。应激发生时，内质网内未折叠蛋白增多，非折叠蛋白与 GRP78的竞争性结合，是激活 PERK 引起 elF2α磷酸化的前提，p-elF2α能激活一种转录因子，诱导 GRP78，CHOP等内质网分子伴侣蛋白表达增加，启动凋亡程序[11-13]。ERS介导细胞凋亡的另一个主要分子Caspase-12，是内质网应激致凋亡的特异性介质，与不涉及内质网的凋亡通路无关，并且Caspase-12的激活使内质网应激能够独立地诱导凋亡，而不依赖于其他通路[14] 。本实验结果显示，TNF-α/GalN诱导的肝细胞损伤组中PERK，elF2α的磷酸化水平均显著上升，ERS应答基因GRP78 ......
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