2HT免疫功能紊乱临床表现

    2.1体液免疫紊乱[20] 体液免疫在HT发病中占有重要地位，患者体内存在高滴度甲状腺自身抗体成为发病关键，同时决定该病发病趋势及预后。目前的研究认为高滴度抗体为HT诊断指标之一。HT患者中高滴度的抗体有TGAb， TMAb， TPOAb等。其作用机制主要为TPOAb可以结合补体，甲状腺内补体被激活后，产生可以破坏滤泡细胞膜的物质及免疫复合物，对甲状腺靶细胞加以破坏，即抗体或补体介导的细胞溶解作用；抗体与抗原结合后介导NK细胞的毒性作用，从而对甲状腺靶细胞产生杀伤作用；另外TgAb与Tg结合位点上存在着酶的催化位点，从而使TgAb具有酶活性导致Tg水解增加，间接影响甲状腺素的合成；抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)，改变甲状腺组织细胞的功能，损伤甲状腺组织。

    2.2细胞免疫紊乱HT患者甲状腺特异性的自身反应性T细胞调节作用改变，Ts细胞的数目减少，功能减弱，降低了B细胞和Th细胞的抑制作用，致使甲状腺特异性Th细胞活化增生，最终出现T淋巴细胞的Th1/Th2比值升高。研究证明HT中Th1占优势是其主要致病因素，Th1细胞主要分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性细胞因子 ......