2p38MAPK信号通路与慢性肾脏病

    p38MAPK信号通路在调控CKD肾组织炎症反应中起着重要作用[14]。首先，p38MAPK可以诱导肾组织炎症细胞的活化和增殖。娄宁等发现血管紧张素Ⅱ(angiotensin II，AngII)可诱导MΦ株RAW2647细胞p38MAPK磷酸化，在15～30 min期间，p38MAPK表达达到高峰，并可促进RAW2647细胞增殖。这一生物学效应可被p38MAPK特异性抑制剂SB203580所阻断[15]。赵毅等采用低能冲击波刺激T淋巴细胞株Jurkat。结果显示，刺激1 h后，Jurkat细胞中p38MAPK呈剂量依赖性而磷酸化，并伴有Jurkat细胞增殖。而p38MAPK特异性抑制剂SB203580能够抑制低能冲击波所诱导的T淋巴细胞增殖[16]。另外，p38MAPK还能够调节炎症介质的合成。张军峰等借助人近端肾小管上皮细胞(HK22细胞)在体外观察p38MAPK信号阻断剂对IL18诱导的HK22细胞转分化的抑制作用。作者采用不同浓度的p38MAPK通路特异性阻断剂SB203580与HK22细胞预孵育，再加入IL18共培养。结果显示，HK22细胞经SB203580阻断剂干扰 ......