为反向验证上述脑保护作用机制，本研究采用SIRT1抑制剂Sirtinol进行干预。结果显示，与CLP+Dex组比较，CLP+Dex+Sirtinol组上述指标水平发生了逆转，进一步证实SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路参与了Dex对脓毒症模型大鼠脑组织的保护作用。

    综上所述，Dex对脓毒症模型大鼠具有脑保护作用，该作用可能是通过激活SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路而发挥抗炎、抗凋亡等作用，从而减轻脑水肿、保护血脑屏障并减轻脑损伤。

    参考文献

    [ 1 ] 刘晓，刘志广，范志松，等.严重脓毒症与脓毒性休克患者预后分析[J]. 山东大学学报(医学版)，2016，54(10)：80-83.

    [ 2 ] 王慧娴 ......