4 讨论

    肝纤维化是肝硬化以及肝功能衰竭的共同病理基础和必经阶段，是影响慢性肝病进展的重要环节，因此肝纤维化的预防、治疗乃至逆转是阻止肝硬化发生的关键环节[11]。肝纤维化的形成机制复杂，目前认为是由于各种肝损伤因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡和肝组织炎症反应，激活枯否细胞分泌多种细胞因子，与肝细胞、血小板及窦内皮细胞分泌的细胞因子、脂质过氧化物等化学递质共同作用于肝星状细胞(HSCs)，后者被激活并转变为肌成纤维细胞，从而发生表型及功能改变，通过旁分泌或自分泌基质，使肌成纤维细胞增殖，合成大量的胶原蛋白等细胞外基质[12]。有研究表明，活化HSCs的减少可逆转肝纤维化，在抗病毒药物治疗病毒性肝纤维化、胆管引流治疗胆汁淤积性肝纤维化以及肝脏移植等研究中，均发现肝纤维化的逆转与活化HSCs的减少有关[13]。

    CC14诱导肝纤维化小鼠模型是目前最常用的模型之一，具有操作性强、成功率高、重复性好等优点，其诱导肝纤维化的机制为CC14在体内经肝微粒体细胞色素P450酶依赖的单加氧酶系代谢后，分子中的C-CI键均裂，产生三氯甲烷自由基和氯自由基，上述自由基可攻击肝细胞膜上的磷脂分子而造成脂质过氧化;同时 ......