引起CLS的疾病都有相同的潜在病理生理异常。毛细血管内皮细胞及基底膜共同组成了毛细血管屏障。毛细血管屏障发挥正常的功能有赖于毛细血管内皮细胞的完整性[11]。毛细血管屏障功能被破坏，导致毛细血管通透性增高，进一步出现CLS。脓毒症毛细血管渗漏的主要病理生理机制包括毛细血管内皮通透性增强、内皮细胞凋亡的增加、细胞膜破坏。

    相邻内皮细胞之间的连接方式包括紧密连接和黏附连接。紧密连接是2个细胞间紧密相连的区域。紧密连接是多蛋白连接复合物，其一般功能是防止转运溶质和水的渗漏，并封闭细胞旁通路。紧密连接也可以通过形成小阳离子、阴离子或水的选择性通道作为泄漏通道。紧密连接由分支网络的封闭索组成，封闭索之间相互独立。因此封闭索数目越多，紧密连接防止离子通过的能力越强。组成紧密连接的蛋白质包括跨膜蛋白和细胞质蛋白。前者主要包括咬合蛋白、闭合蛋白、带状闭合蛋白(ZO)和连接黏附分子(JAM)蛋白等。咬合蛋白的分子量约为60 kDa，由四个跨膜结构域组成，形成1个细胞内环和2个细胞外环。这些环有助于调节细胞旁通透性。闭合蛋白的分子量约为20 kDa，有4个跨膜区和类似的环结构，在紧密连接中有着重要作用[12] ......