遗传因素：遗传因素也参与两者的发病，GWAS研究提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、肌肉生长抑制素、α辅肌动蛋白3、甘氨酸-N-酰基转移酶(GLYAT)、甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和心肌细胞增强因子2C(MEF-2C)等的编码基因同时与骨质疏松症和肌少症的发病有关[7]。

    三、发病机制

    肌少症与骨质疏松症通过力学作用、内分泌及旁分泌调节、脂肪浸润等许多机制相关联，但目前发病机制仍有待进一步研究。

    力学作用：肌肉收缩对骨骼产生应力刺激，对骨骼的几何形状产生影响，从而提高骨骼质量[1]。此外，肌纤维数目的改变，尤其是Ⅱ型纤维的减少与增龄性肌肉萎缩相关，且Ⅱ型肌纤维萎缩在骨质疏松患者中与骨量丢失成正比[8]。

    内分泌及旁分泌调节：肌肉与骨骼受许多因子共同调控，且骨骼与肌肉可通过旁分泌或内分泌的机制受彼此分泌的化学物质影响。生长激素、性激素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、TNF-α、IL-6等炎症因子以及维生素D等均对骨骼肌肉起调节作用[1-2]。骨代谢还可受肌肉产生的IL(IL-6，IL-7，IL-8，IL-15)、白血病抑制因子(LIF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、鸢尾素、卵泡抑素样蛋白1(FSTL-1)、肌肉素、肌骨素、骨诱导因子(OGC)、family with sequence similarity 5、member C(FAM5C)、IGF-1、骨连素、金属蛋白酶-2(MMP-2)和成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)等因子影响[9-10] ......