在肠上皮修复过程中，伤口附近的IEC会丧失极性，细胞表面的微绒毛也会消失，继而形成突起延伸、迁移到受损区域，使伤口闭合。当黏膜损伤严重时，隐窝基底干细胞的再生能力不足以使损伤愈合，骨髓来源的间充质干细胞可迁移到胃肠道，形成分化的间充质细胞(如肌成纤维细胞)，进行黏膜修复[6]。

    1. 细胞骨架的重构和细胞迁移

    细胞迁移是上皮细胞伸长、迁移以覆盖裸露表面的过程，是上皮恢复的前提，而细胞迁移的同时也伴有细胞骨架的重构。多种跨膜蛋白参与细胞间粘附的建立。其中，E-钙黏蛋白通过连环蛋白等与激动蛋白细胞骨架相连，以允许细胞黏附。连环蛋白复合物不仅作为细胞间的黏合剂，还可作为细胞内信号转导途径的一部分，将细胞膜与下游胞质和胞核产生的效应相联系。破坏E-钙黏蛋白介导的细胞间连接会导致胞质中β-连环蛋白蓄积，后者经过核转位可启动Wnt/Frizzled 信号通路，最终引起Wnt靶基因(特别是参与组织修复和重塑以及炎症反应的基因)的表达[7]。E-钙黏蛋白的丢失会破坏细胞间的连接，为细胞的迁移提供了前提。损伤周围的IEC在Rho GTP酶家族的控制下会失去极性，后者主要包括Rho、Rac和Cdc42亚家族，分别与应力纤维、板状伪足和丝状伪足的生成有关，最终使肌动蛋白细胞骨架发生重组 ......