炎症小体NLRP3存在严密调控，如微小RNA 223通过与NLRP3 mRNA的3非翻译区结合而发挥对NLRP3基因表达的控制，从而将其靶向降解。Ⅰ型IFN可以通过2种不同的方式抑制NLRP3炎症小体，其中一种影响启动，而另一种影响激活[2]。Yang等[6]报道，孤儿核受体小异二聚体伴侣通过与NLRP3竞争结合ASC，从而负调节NLRP3炎症小体。

    三、肾脏炎症小体NLRP3相关基因的表达

    肾脏炎症反应是对感染性或非感染性激活物产生的免疫应答。先前研究表明，炎症小体相关分子mRNA可以在人类及小鼠肾脏中表达。有研究显示，肾小球足细胞可以表达NLRP3、ASC、Caspase1[7]。也有研究显示，肾小管上皮细胞可以表达NLRP3和炎症小体成分ASC和Caspase1[5]。Lichtnekert等[8]观察到肾组织中的树突状细胞等免疫细胞可以表达NLRP3所有成分，单独的肾小球细胞不能活化Caspase1和分泌成熟的IL1β，表明肾脏中非免疫细胞不能诱导炎症信号，而免疫细胞是可以诱导的。目前的研究对于肾脏中具体哪种细胞表达功能性炎症小体尚不清楚，仍需要进一步的研究证实。

    四、炎症小体NLRP3与肾脏疾病

    1炎症小体NLRP3与慢性肾脏病(CKD)

    炎症反应促进了CKD的发展 ......